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La evoluci&#243;n de la MSUD depende de las descompensaciones&#44; generalmente son secundarias a infecciones&#44; que determinan la aparici&#243;n de secuelas neurol&#243;gicas&#46; El tratamiento consiste en una restricci&#243;n de prote&#237;nas naturales y suplementada con productos especiales sin amino&#225;cidos ramificados&#59; algunos pacientes son respondedores a tiamina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46;</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La fibrosis qu&#237;stica &#40;FQ&#44; OMIM&#44; 219700&#41; tambi&#233;n es una enfermedad autos&#243;mica recesiva&#44; con una incidencia de 1&#47;6&#46;000 reci&#233;n nacidos vivos&#46; Se debe a la presencia de mutaciones en el gen <span class="elsevierStyleItalic">CFTR</span><a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3&#8211;5</span></a> del cromosoma 7&#44; que codifica la prote&#237;na CFTR&#44; que funciona como un canal de cloro&#46; Hay descritas alrededor de 1&#46;900 mutaciones&#44; siendo la mutaci&#243;n m&#225;s frecuente la Phe508del<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6&#44;7</span></a>&#46; A nivel pulmonar&#44; la alteraci&#243;n del funcionamiento de CFTR produce una secreci&#243;n viscosa y deshidratada que interfiere el mecanismo de aclaramiento mucociliar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46; Esta condici&#243;n aumenta la susceptibilidad a la colonizaci&#243;n e infecci&#243;n pulmonar cr&#243;nica y produce una respuesta inflamatoria excesiva<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8&#44;9</span></a>&#46; Las manifestaciones cl&#237;nicas en otros &#243;rganos incluyen insuficiencia pancre&#225;tica&#44; enfermedad hep&#225;tica y p&#233;rdida de electrolitos en el sudor<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>&#46;</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Nuestro caso es una ni&#241;a&#44; primera hija de padres primos hermanos&#44; de origen marroqu&#237;&#44; fruto de un embarazo normal y parto a t&#233;rmino sin complicaciones&#46; A los de 10 d&#237;as de vida acudi&#243; a su hospital por p&#233;rdida ponderal&#44; dificultad para la succi&#243;n&#44; v&#243;mitos&#44; llanto e irritabilidad&#46; Se evidenci&#243; entonces hipoton&#237;a central con hiperton&#237;a perif&#233;rica&#44; as&#237; como episodios de braceo y pedaleo&#46; Tres d&#237;as m&#225;s tarde se traslad&#243; a la Unidad de Cuidados Intensivos Pedi&#225;tricos de nuestro hospital por sospecha de enfermedad metab&#243;lica por encefalopat&#237;a grave&#44; coagulopat&#237;a&#44; hemorragia digestiva alta y anemia&#46; Se inici&#243; tratamiento mediante terapia de cofactores y hemodiafiltraci&#243;n&#46; En el aminograma en sangre se detectaron unos niveles de leucina de 2&#46;820 &#956;mol&#47;L &#40;normal 90-120 &#956;mol&#47;L&#41; y una relaci&#243;n aloisoleucina&#47;isoleucina &#62; 0&#44;7 indicativa de MSUD cl&#225;sica&#46; La actividad de descarboxilaci&#243;n de leucina en fibroblastos deficiente &#40;17&#37;&#41; y la presencia de una mutaci&#243;n en homocigosis &#40;IVS7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#43;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1G<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#62;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>A&#41; en el gen <span class="elsevierStyleItalic">DBT</span> de la prote&#237;na E2 &#40;transacetilasa&#41; del complejo BCKDH&#44; localizado en el cromosoma 1&#44; confirm&#243; el diagn&#243;stico&#46; El tratamiento mediante una dieta limitada en amino&#225;cidos ramificados y suplementada con productos proteicos especiales resolvi&#243; progresivamente la cl&#237;nica&#46; No fue respondedora a tiamina&#46; Sin embargo&#44; el control metab&#243;lico de la paciente no se consegu&#237;a estabilizar&#46;</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el cribado neonatal&#44; se hab&#237;a detectado un aumento de la tripsina inmunorreactiva&#44; por lo que se complet&#243; el estudio de FQ&#44; objetiv&#225;ndose una clorimetr&#237;a positiva &#40;95-107 mEq&#47;L&#41; y una mutaci&#243;n Phe508del del gen <span class="elsevierStyleItalic">CFTR</span> en homocigosis&#46; La determinaci&#243;n de elastasa-1 fecal en heces estaba disminuida &#40;&#60; 15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng&#47;g&#41;&#44; lo cual era indicativo insuficiencia pancre&#225;tica&#46; El inicio del tratamiento con enzimas pancre&#225;ticas permiti&#243; un adecuado control metab&#243;lico a partir de los 40 d&#237;as de vida&#46; La paciente tiene actualmente 3 a&#241;os de vida y&#44; aunque en condiciones normales su control metab&#243;lico es adecuado&#44; se ha visto comprometido en varias ocasiones secundariamente a procesos infecciosos&#44; que en ella se producen con mayor frecuencia que en otros pacientes en los que no coexiste una FQ&#46; Su desarrollo psicomotor es normal&#46;</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Este caso indica que ante un paciente diagnosticado de una enfermedad gen&#233;tica que no tiene buena evoluci&#243;n a pesar de un tratamiento adecuado se debe sospechar la coexistencia de otras enfermedades&#44; especialmente si existen antecedentes de consanguinidad&#46; Esta es la primera descripci&#243;n publicada de un paciente con MSUD y FQ&#46;</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Esta paciente naci&#243; de forma previa a la ampliaci&#243;n del cribado neonatal de enfermedades metab&#243;licas&#46; Un diagn&#243;stico precoz habr&#237;a podido evitar que presentara la descompensaci&#243;n aguda que puso en riesgo su vida&#46; El diagn&#243;stico de FQ a trav&#233;s del cribado neonatal permite la administraci&#243;n de enzimas pancre&#225;ticas y vitaminas liposolubles&#44; un soporte nutricional adecuado y un diagn&#243;stico y tratamiento de la colonizaci&#243;n-infecci&#243;n bacteriana precoz&#46; En este caso&#44; los resultados del cribado neonatal para FQ fueron fundamentales para detectar la coexistencia de esta segunda enfermedad y poder estabilizar a la paciente&#46;</p></span>"
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Carta al editor
Coexistencia de fibrosis quística y enfermedad de la orina con olor a jarabe de arce de presentación neonatal
Concurrent neonatal presentation of cystic fibrosis and maple syrup urine disease
A. Fernández-Menéndeza,
Autor para correspondencia
dra.afm@hotmail.comc

Autor para correspondencia.
, A. Lamas Ferreirob,c, M. Ruiz de Valbuenab, Y.A. Bélanguer-Quintanad
a Servicio de Pediatría, Hospital Universitario Ramón y Cajal, Universidad de Alcalá, Madrid, España
b Neumología Pediátrica, Unidad de Fibrosis Quística, Hospital Universitario Ramón y Cajal, Universidad de Alcalá, Madrid, España
c Instituto Ramón y Cajal de Investigación Sanitaria (Irycis)>, Madrid, España
d Unidad de Enfermedades Metabólicas, Hospital Universitario Ramón y Cajal, Universidad de Alcalá, Madrid, España
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La evoluci&#243;n de la MSUD depende de las descompensaciones&#44; generalmente son secundarias a infecciones&#44; que determinan la aparici&#243;n de secuelas neurol&#243;gicas&#46; El tratamiento consiste en una restricci&#243;n de prote&#237;nas naturales y suplementada con productos especiales sin amino&#225;cidos ramificados&#59; algunos pacientes son respondedores a tiamina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46;</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La fibrosis qu&#237;stica &#40;FQ&#44; OMIM&#44; 219700&#41; tambi&#233;n es una enfermedad autos&#243;mica recesiva&#44; con una incidencia de 1&#47;6&#46;000 reci&#233;n nacidos vivos&#46; Se debe a la presencia de mutaciones en el gen <span class="elsevierStyleItalic">CFTR</span><a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3&#8211;5</span></a> del cromosoma 7&#44; que codifica la prote&#237;na CFTR&#44; que funciona como un canal de cloro&#46; Hay descritas alrededor de 1&#46;900 mutaciones&#44; siendo la mutaci&#243;n m&#225;s frecuente la Phe508del<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6&#44;7</span></a>&#46; A nivel pulmonar&#44; la alteraci&#243;n del funcionamiento de CFTR produce una secreci&#243;n viscosa y deshidratada que interfiere el mecanismo de aclaramiento mucociliar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46; Esta condici&#243;n aumenta la susceptibilidad a la colonizaci&#243;n e infecci&#243;n pulmonar cr&#243;nica y produce una respuesta inflamatoria excesiva<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8&#44;9</span></a>&#46; Las manifestaciones cl&#237;nicas en otros &#243;rganos incluyen insuficiencia pancre&#225;tica&#44; enfermedad hep&#225;tica y p&#233;rdida de electrolitos en el sudor<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>&#46;</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Nuestro caso es una ni&#241;a&#44; primera hija de padres primos hermanos&#44; de origen marroqu&#237;&#44; fruto de un embarazo normal y parto a t&#233;rmino sin complicaciones&#46; A los de 10 d&#237;as de vida acudi&#243; a su hospital por p&#233;rdida ponderal&#44; dificultad para la succi&#243;n&#44; v&#243;mitos&#44; llanto e irritabilidad&#46; Se evidenci&#243; entonces hipoton&#237;a central con hiperton&#237;a perif&#233;rica&#44; as&#237; como episodios de braceo y pedaleo&#46; Tres d&#237;as m&#225;s tarde se traslad&#243; a la Unidad de Cuidados Intensivos Pedi&#225;tricos de nuestro hospital por sospecha de enfermedad metab&#243;lica por encefalopat&#237;a grave&#44; coagulopat&#237;a&#44; hemorragia digestiva alta y anemia&#46; Se inici&#243; tratamiento mediante terapia de cofactores y hemodiafiltraci&#243;n&#46; En el aminograma en sangre se detectaron unos niveles de leucina de 2&#46;820 &#956;mol&#47;L &#40;normal 90-120 &#956;mol&#47;L&#41; y una relaci&#243;n aloisoleucina&#47;isoleucina &#62; 0&#44;7 indicativa de MSUD cl&#225;sica&#46; La actividad de descarboxilaci&#243;n de leucina en fibroblastos deficiente &#40;17&#37;&#41; y la presencia de una mutaci&#243;n en homocigosis &#40;IVS7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#43;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1G<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#62;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>A&#41; en el gen <span class="elsevierStyleItalic">DBT</span> de la prote&#237;na E2 &#40;transacetilasa&#41; del complejo BCKDH&#44; localizado en el cromosoma 1&#44; confirm&#243; el diagn&#243;stico&#46; El tratamiento mediante una dieta limitada en amino&#225;cidos ramificados y suplementada con productos proteicos especiales resolvi&#243; progresivamente la cl&#237;nica&#46; No fue respondedora a tiamina&#46; Sin embargo&#44; el control metab&#243;lico de la paciente no se consegu&#237;a estabilizar&#46;</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el cribado neonatal&#44; se hab&#237;a detectado un aumento de la tripsina inmunorreactiva&#44; por lo que se complet&#243; el estudio de FQ&#44; objetiv&#225;ndose una clorimetr&#237;a positiva &#40;95-107 mEq&#47;L&#41; y una mutaci&#243;n Phe508del del gen <span class="elsevierStyleItalic">CFTR</span> en homocigosis&#46; La determinaci&#243;n de elastasa-1 fecal en heces estaba disminuida &#40;&#60; 15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng&#47;g&#41;&#44; lo cual era indicativo insuficiencia pancre&#225;tica&#46; El inicio del tratamiento con enzimas pancre&#225;ticas permiti&#243; un adecuado control metab&#243;lico a partir de los 40 d&#237;as de vida&#46; La paciente tiene actualmente 3 a&#241;os de vida y&#44; aunque en condiciones normales su control metab&#243;lico es adecuado&#44; se ha visto comprometido en varias ocasiones secundariamente a procesos infecciosos&#44; que en ella se producen con mayor frecuencia que en otros pacientes en los que no coexiste una FQ&#46; Su desarrollo psicomotor es normal&#46;</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Este caso indica que ante un paciente diagnosticado de una enfermedad gen&#233;tica que no tiene buena evoluci&#243;n a pesar de un tratamiento adecuado se debe sospechar la coexistencia de otras enfermedades&#44; especialmente si existen antecedentes de consanguinidad&#46; Esta es la primera descripci&#243;n publicada de un paciente con MSUD y FQ&#46;</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Esta paciente naci&#243; de forma previa a la ampliaci&#243;n del cribado neonatal de enfermedades metab&#243;licas&#46; Un diagn&#243;stico precoz habr&#237;a podido evitar que presentara la descompensaci&#243;n aguda que puso en riesgo su vida&#46; El diagn&#243;stico de FQ a trav&#233;s del cribado neonatal permite la administraci&#243;n de enzimas pancre&#225;ticas y vitaminas liposolubles&#44; un soporte nutricional adecuado y un diagn&#243;stico y tratamiento de la colonizaci&#243;n-infecci&#243;n bacteriana precoz&#46; En este caso&#44; los resultados del cribado neonatal para FQ fueron fundamentales para detectar la coexistencia de esta segunda enfermedad y poder estabilizar a la paciente&#46;</p></span>"
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Información del artículo
ISSN: 16954033
Idioma original: Español
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2023 Marzo 106 22 128
2023 Febrero 94 23 117
2023 Enero 72 33 105
2022 Diciembre 90 33 123
2022 Noviembre 120 50 170
2022 Octubre 97 67 164
2022 Septiembre 88 30 118
2022 Agosto 70 66 136
2022 Julio 70 51 121
2022 Junio 51 37 88
2022 Mayo 55 43 98
2022 Abril 59 58 117
2022 Marzo 65 68 133
2022 Febrero 74 40 114
2022 Enero 97 44 141
2021 Diciembre 76 46 122
2021 Noviembre 75 40 115
2021 Octubre 96 63 159
2021 Septiembre 74 50 124
2021 Agosto 86 51 137
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2021 Marzo 126 41 167
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2021 Enero 79 26 105
2020 Diciembre 83 33 116
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2020 Septiembre 68 19 87
2020 Agosto 77 25 102
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