Carta al editor
Enfermedad invasora por Neisseria meningitidis serogrupo 29E y deficiencia de C5
Invasive disease due to Neisseria meningitidis serogroup 29E and C5 deficiency
N. Rius Gordilloa, C. Fernández-San Joséa, A. Martín-Naldaa, F.A. Moraga-Llopa,
, M. Hernández-Gonzálezb, P. Soler-Palacína
Autor para correspondencia
a Unidad de Patología Infecciosa e Inmunodeficiencias de Pediatría, Hospital Universitario Vall d’Hebron, Institut de Recerca Vall d’Hebron, Universitat Autònoma de Barcelona, Barcelona, España
b Servicio de Inmunología, Hospital Universitario Vall d’Hebron, Institut de Recerca Vall d’Hebron, Universitat Autònoma de Barcelona, Barcelona, España
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Puesto que el serogrupo 29E es excepcional como causa de enfermedad invasora, se practicó un estudio inmunitario que demostró una marcada disminución de la capacidad hemolítica del suero, tanto por la vía clásica (CH50 ausente) como por la alternativa (AP50 ausente), con cifras normales de los factores C3 (106<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl) y C4 (32<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl) y una deficiencia de la fracción C5, al medir la concentración de los diferentes componentes de la vía terminal y mediante estudios funcionales con factor C5 purificado y cuantificando el complejo C5b-9 soluble en suero. En el estudio genético, se detectó una mutación en homocigosis (c.2607_2608delAA / p.Ser870ProfsX3), que es responsable de la generación de una proteína truncada de C5 sin actividad funcional.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El sistema del complemento, con más de 30 componentes, es un mecanismo esencial de la inmunidad innata y adaptativa, cuya función consiste en la opsonización, la quimiotaxis y la lisis celular y bacteriana. Todo ello sucede gracias a la activación en cascada de las diferentes proteínas que conforman el sistema del complemento mediante una de las 3 vías definidas, la vía clásica (C1qrs, C2 y C4), la vía alternativa (C3, factor B y properdina) o la vía de las lectinas (lectina de unión a la manosa), llegando a un punto común (C3b) y con la finalización de la fracción terminal del complemento (C5b-9) para dar lugar a un sistema molecular denominado complejo de ataque a la membrana.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque no se conoce bien la prevalencia actual de la deficiencia primaria del complemento, por los pocos registros publicados, se estima que es de alrededor de un 0,03% en la población general<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Hasta julio del 2013 se han notificado en el Registro Español de Inmunodeficiencias Primarias (REDIP) 2.077 casos de inmunodeficiencias primarias, de los cuales el 13% corresponde al grupo de deficiencia del complemento, siendo la gran mayoría pacientes diagnosticados de angioedema hereditario por defecto C1 inhibidor<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. La deficiencia de C5 se ha descrito en la literatura en alrededor de 50 pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a> y tan solo hay un caso notificado en el REDIP.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los defectos de la vía terminal del complemento (C5b-9) se transmiten mediante herencia autosómica recesiva. El gen del factor C5 está localizado en el cromosoma 9q32,3 y tiene 41 exones, mientras que los genes de C6, C7 y C9 se encuentran en el cromosoma 5p13 y los de C8alfa y C8beta en el 1p32. Aunque se han descrito defectos combinados, en la mayoría de los casos se ve afectado un solo componente, preferentemente: el C5 y el C8 en la raza caucásica, el C6 en afroamericanos y el C9 en japoneses<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Tales deficiencias se asocian a infecciones por microorganismos encapsulados, invasoras y recurrentes, y se han comunicado hasta en el 39% de los pacientes con al menos un episodio de enfermedad meningocócica invasora; curiosamente, estos episodios son más leves y tienen una menor tasa de mortalidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No hay unanimidad en la indicación de realizar un cribado sistemático de la función del complemento en los pacientes previamente sanos tras un primer episodio de enfermedad meningocócica invasora. La prevalencia de estas alteraciones presenta diferencias importantes según el país de estudio y se observan principalmente en pacientes con enfermedad recurrente o por serogrupos poco frecuentes (X, Y, Z, W135 y 29E). El cribado con la determinación de CH50 y AP50, y posterior caracterización molecular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>, debe realizarse siempre, por tanto, en estas 2 situaciones, como también hay que considerarlo en los pacientes tras una primera infección por serogrupos habituales<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8,9</span></a>.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A pesar de no disponer de un tratamiento sustitutivo en la mayoría de los defectos del complemento, es importante identificar a estos pacientes para llevar a cabo una adecuada educación sanitaria de las familias en cuanto al rápido reconocimiento de procesos infecciosos, iniciar precozmente la antibioticoterapia e instaurar medidas profilácticas como la vacunación antimeningocócica conjugada tetravalente frente a los serogrupos A, C, Y y W135, y próximamente con la nueva vacuna frente al serogrupo B, el más prevalente en nuestro medio<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5,10</span></a>, al igual que frente a los otros 2 microorganismos, neumococo y <span class="elsevierStyleItalic">Haemophilus influenzae</span> serotipo b, causantes de enfermedad invasora y meningitis.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:10 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Enfermedad invasora por meningococo del serogrupo 29E" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:4 [ 0 => "N. 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| 2024 Octubre | 82 | 37 | 119 |
| 2024 Septiembre | 105 | 32 | 137 |
| 2024 Agosto | 90 | 53 | 143 |
| 2024 Julio | 70 | 27 | 97 |
| 2024 Junio | 95 | 28 | 123 |
| 2024 Mayo | 80 | 35 | 115 |
| 2024 Abril | 103 | 33 | 136 |
| 2024 Marzo | 125 | 46 | 171 |
| 2024 Febrero | 69 | 34 | 103 |
| 2024 Enero | 105 | 18 | 123 |
| 2023 Diciembre | 79 | 12 | 91 |
| 2023 Noviembre | 95 | 32 | 127 |
| 2023 Octubre | 111 | 26 | 137 |
| 2023 Septiembre | 101 | 19 | 120 |
| 2023 Agosto | 69 | 20 | 89 |
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| 2023 Junio | 85 | 24 | 109 |
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| 2023 Marzo | 104 | 21 | 125 |
| 2023 Febrero | 105 | 18 | 123 |
| 2023 Enero | 67 | 37 | 104 |
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| 2022 Noviembre | 141 | 36 | 177 |
| 2022 Octubre | 105 | 48 | 153 |
| 2022 Septiembre | 113 | 31 | 144 |
| 2022 Agosto | 72 | 57 | 129 |
| 2022 Julio | 55 | 37 | 92 |
| 2022 Junio | 82 | 37 | 119 |
| 2022 Mayo | 101 | 47 | 148 |
| 2022 Abril | 96 | 37 | 133 |
| 2022 Marzo | 112 | 44 | 156 |
| 2022 Febrero | 115 | 31 | 146 |
| 2022 Enero | 108 | 40 | 148 |
| 2021 Diciembre | 101 | 50 | 151 |
| 2021 Noviembre | 145 | 61 | 206 |
| 2021 Octubre | 104 | 72 | 176 |
| 2021 Septiembre | 70 | 53 | 123 |
| 2021 Agosto | 92 | 51 | 143 |
| 2021 Julio | 55 | 46 | 101 |
| 2021 Junio | 85 | 62 | 147 |
| 2021 Mayo | 79 | 50 | 129 |
| 2021 Abril | 202 | 101 | 303 |
| 2021 Marzo | 143 | 62 | 205 |
| 2021 Febrero | 82 | 32 | 114 |
| 2021 Enero | 101 | 38 | 139 |
| 2020 Diciembre | 85 | 36 | 121 |
| 2020 Noviembre | 115 | 34 | 149 |
| 2020 Octubre | 61 | 37 | 98 |
| 2020 Septiembre | 94 | 19 | 113 |
| 2020 Agosto | 75 | 21 | 96 |
| 2020 Julio | 66 | 22 | 88 |
| 2020 Junio | 103 | 25 | 128 |
| 2020 Mayo | 94 | 18 | 112 |
| 2020 Abril | 71 | 21 | 92 |
| 2020 Marzo | 60 | 20 | 80 |
| 2020 Febrero | 53 | 16 | 69 |
| 2020 Enero | 42 | 15 | 57 |
| 2019 Diciembre | 59 | 20 | 79 |
| 2019 Noviembre | 46 | 17 | 63 |
| 2019 Octubre | 62 | 18 | 80 |
| 2019 Septiembre | 63 | 23 | 86 |
| 2019 Agosto | 45 | 12 | 57 |
| 2019 Julio | 32 | 34 | 66 |
| 2019 Junio | 27 | 20 | 47 |
| 2019 Mayo | 80 | 23 | 103 |
| 2019 Abril | 75 | 23 | 98 |
| 2019 Marzo | 53 | 21 | 74 |
| 2019 Febrero | 44 | 17 | 61 |
| 2019 Enero | 33 | 12 | 45 |
| 2018 Diciembre | 44 | 23 | 67 |
| 2018 Noviembre | 76 | 31 | 107 |
| 2018 Octubre | 119 | 16 | 135 |
| 2018 Septiembre | 66 | 11 | 77 |
| 2018 Agosto | 4 | 0 | 4 |
| 2018 Julio | 8 | 0 | 8 |
| 2018 Junio | 3 | 0 | 3 |
| 2018 Mayo | 4 | 0 | 4 |
| 2018 Abril | 52 | 0 | 52 |
| 2018 Marzo | 34 | 0 | 34 |
| 2018 Febrero | 15 | 0 | 15 |
| 2018 Enero | 22 | 0 | 22 |
| 2017 Diciembre | 21 | 0 | 21 |
| 2017 Noviembre | 33 | 0 | 33 |
| 2017 Octubre | 16 | 0 | 16 |
| 2017 Septiembre | 30 | 0 | 30 |
| 2017 Agosto | 23 | 0 | 23 |
| 2017 Julio | 21 | 0 | 21 |
| 2017 Junio | 43 | 5 | 48 |
| 2017 Mayo | 41 | 11 | 52 |
| 2017 Abril | 22 | 10 | 32 |
| 2017 Marzo | 12 | 14 | 26 |
| 2017 Febrero | 19 | 5 | 24 |
| 2017 Enero | 16 | 1 | 17 |
| 2016 Diciembre | 28 | 5 | 33 |
| 2016 Noviembre | 62 | 6 | 68 |
| 2016 Octubre | 49 | 8 | 57 |
| 2016 Septiembre | 53 | 14 | 67 |
| 2016 Agosto | 38 | 6 | 44 |
| 2016 Julio | 18 | 2 | 20 |
| 2015 Diciembre | 3 | 0 | 3 |
| 2014 Diciembre | 1 | 0 | 1 |
| 2014 Noviembre | 1 | 1 | 2 |
| 2014 Septiembre | 1 | 1 | 2 |
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