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corea&#58; su cabeza giraba constantemente de un lado al otro de la cama&#59; abr&#237;a y cerraba sus labios haciendo un chasquido con la boca y cuando intentaba sacar la lengua ten&#237;a dificultad para dejarla fuera y ten&#237;a que hacer una mueca tremenda&#46; El pulso era r&#225;pido e irregular dejando sospechar que el coraz&#243;n estaba afectado&#46; Diecis&#233;is d&#237;as despu&#233;s&#44; la ni&#241;a muri&#243;&#46; A la autopsia&#44; Bright<span class="elsevierStyleSup">1</span> descubri&#243; que el pericardio y el endocardio estaban afectados&#46; Una disecci&#243;n cuidadosa del cerebro no mostr&#243; ninguna anomal&#237;a<span class="elsevierStyleSup">2</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"> Definici&#243;n</span></p><p class="elsevierStylePara">La fiebre reum&#225;tica aguda &#40;FRA&#41; es una enfermedad inflamatoria tard&#237;a&#44; secuela no supurada de una infecci&#243;n de v&#237;as respiratorias superiores con el estreptococo del grupo A&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Historia</span></p><p class="elsevierStylePara">La artritis migratoria aguda es citada desde los tiempos de Hip&#243;crates&#44; un f&#237;sico nacido 460 a&#46;C&#46; en la isla de Cos en Grecia&#46; Corea proviene de la palabra griega <span class="elsevierStyleItalic">&#34;khoreia&#34;</span> que significa &#34;danza&#34;&#46; Fue introducida por Paracelsus &#40;1493-1541&#41; para describir los movimientos hist&#233;ricos de fan&#225;ticos religiosos en la Edad Media&#46; El concepto de fiebre reum&#225;tica comprende manifestaciones conocidas como &#34;reumatismo&#34; desde el siglo xvii y fue descrito por Guillaume Du Baillou en Francia &#40;1538&#41; y por Thomas Sydenham en Inglaterra &#40;1686&#41;<span class="elsevierStyleSup">3</span>&#46; Sydenham utiliz&#243; la designaci&#243;n de Danza de San Vito para describir la corea<span class="elsevierStyleSup">4</span>&#46; En 1761 Morgagni&#44; en Italia&#44; describi&#243; las lesiones valvulares&#46; Jos&#233;-Iren&#233; Itard mantuvo una tesis en Par&#237;s de 24 p&#225;ginas para su graduaci&#243;n en la Escuela de Medicina titulada &#34;Considerations sur le Rhumatisme de Coeur&#34; &#40;1824&#41;<span class="elsevierStyleSup">5</span>&#46; Richard Bright en 1838&#44; un eminente f&#237;sico londinense realiz&#243; una Conferencia en el Colegio de M&#233;dicos de Londres&#44; asociando la corea con enfermedades del pericardio<span class="elsevierStyleSup">2</span>&#46; El Dr&#46; James Kingston Fowler en 1874&#44; quien trabajaba como M&#233;dico del Hospital King&#39;s College&#44; contrajo la fiebre reum&#225;tica y en colaboraci&#243;n con Walter Butler Cheadle&#44; fueron los primeros que describieron la amigdalitis como precursor de la enfermedad<span class="elsevierStyleSup">6</span>&#46; En 1904&#44; Aschoff describe los n&#243;dulos card&#237;acos&#46; En 1928 en Nueva York&#44; F&#46; Swift avanza la hip&#243;tesis que la fiebre reum&#225;tica resulta de una hipersensibilidad al estreptococo&#46; En 1932&#44; Edgar W&#46; Todd evidencia y soporta la hip&#243;tesis de una patog&#233;nesis inmunol&#243;gica en el desarrollo de la enfermedad de fiebre reum&#225;tica con el descubrimiento de las antiestreptolisinas<span class="elsevierStyleSup">4</span>&#46; En 1944&#44; T&#46; Duckett Jones da su primera conferencia sobre la fiebre reum&#225;tica&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"> Epidemiolog&#237;a</span></p><p class="elsevierStylePara">En Estados Unidos&#44; la incidencia de fiebre reum&#225;tica era de 100-200 casos por 100&#46;000 de poblaci&#243;n en 1900 y de 50 por 100&#46;000 en 1940&#46; Hasta la d&#233;cada de 1980 hubo una disminuci&#243;n considerable llegando a 0&#44;5 por 100&#46;000&#44; con algunos brotes aislados<span class="elsevierStyleSup">7-14</span>&#46; En Europa&#44; tambi&#233;n se ha producido la misma disminuci&#243;n llegando a ser una enfermedad rar&#237;sima&#46; Sin embargo&#44; en los pa&#237;ses subdesarrollados&#44; la fiebre reum&#225;tica contin&#250;a siendo end&#233;mica&#44; siendo la causa la m&#225;s importante de enfermedad card&#237;aca adquirida en j&#243;venes adultos&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los factores implicados en la disminuci&#243;n de la incidencia de fiebre reum&#225;tica contin&#250;an siendo desconocidos<span class="elsevierStyleSup">15</span>&#46; En el siglo pasado&#44; las condiciones de vida han mejorado en la mayor&#237;a de pa&#237;ses desarrollados&#44; quiz&#225; que la virulencia del estreptococo A ha disminuido o bien que la resistencia del humano a esta infecci&#243;n ha aumentado&#46; Tambi&#233;n el tratamiento con penicilina ha contribuido a la disminuci&#243;n de la morbilidad y la mortalidad debido a las infecciones estreptoc&#243;cicas&#44; incluyendo la fiebre reum&#225;tica&#46; La disminuci&#243;n de la incidencia de fiebre reum&#225;tica antes del descubrimiento de la penicilina contin&#250;a sin explicaci&#243;n<span class="elsevierStyleSup">16</span>&#46; En la &#250;ltima d&#233;cada&#44; la incidencia y la prevalencia de esta enfermedad han continuado disminuyendo as&#237; como la mortalidad<span class="elsevierStyleSup">17-19</span>&#46; Los factores que han contribuido pueden estar en relaci&#243;n con el hu&#233;sped&#44; con el medio ambiente o con el germen<span class="elsevierStyleSup">17</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La fiebre reum&#225;tica en general se presenta entre los 5 y los 18 a&#241;os de edad y es rara antes de los 3 a&#241;os&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Patogenia</span></p><p class="elsevierStylePara">A pesar de todas las investigaciones epidemiol&#243;gicas y cl&#237;nicas&#44; la patogenia de la fiebre reum&#225;tica contin&#250;a siendo desconocida<span class="elsevierStyleSup">20</span>&#46; Los factores socioecon&#243;micos tienen poca importancia&#46; Algunos autores favorecen la teor&#237;a que la fiebre reum&#225;tica es una enfermedad autoinmune despu&#233;s de una reacci&#243;n inmunol&#243;gica como respuesta a la infecci&#243;n por estreptococo<span class="elsevierStyleSup">21</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El estreptococo del grupo A var&#237;a en su potencial inmunol&#243;gico&#46; Algunos tipos causan brotes o epidemias&#44; como los serotipos 1&#44; 3&#44; 5&#44; 6&#44; 18&#44; 19&#44; 24&#59; en general tienen una c&#225;psula espesa evidenciando su crecimiento como colonias mucoides en las placas de agar&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El estreptococo reumat&#243;geno se adhiere a las paredes de la faringe<span class="elsevierStyleSup">22</span>&#46; Aproximadamente&#44; el 3 &#37; de los enfermos no tratados pueden desarrollar FRA<span class="elsevierStyleSup">21</span>&#46; Los productos de degradaci&#243;n del estreptococo son absorbidos y act&#250;an como ant&#237;geno&#44; con capacidad molecular de imitaci&#243;n en diferentes tejidos humanos&#46; Esos productos son identificados por los macr&#243;fagos y presentados a los receptores de c&#233;lulas T&#44; produciendo citocinas las cuales activan las c&#233;lulas B y producen inmunoglobulinas&#46; Los anticuerpos contra el estreptococo pueden tener reacciones cruzadas con el coraz&#243;n&#44; el cerebro y&#47;o las articulaciones&#44; provocando carditis&#44; corea o artritis&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La pared celular y la membrana celular del estreptococo contienen epitopos que tienen determinantes con ciertos constituyentes de los tejidos humanos&#46; El &#225;cido hialur&#243;nico y la N-acetil-glucosamina de la c&#225;psula reaccionan con el &#225;cido hialur&#243;nico del tejido articular&#46; La prote&#237;na M&#44; el hidrato de carbono del grupo A y la N-acetil-glucosamina de la pared celular reaccionan con la tropomiosina&#44; miosina y la glucoprote&#237;na del coraz&#243;n&#46; Las lipoprote&#237;nas en el protoplasma reaccionan con el tejido neurol&#243;gico y afectan las regiones de los ganglios de la base&#44; como el caudado y el putamen&#46; Esta reacci&#243;n humoral desaparece sin dejar secuela&#46; La enfermedad reum&#225;tica persistente&#44; como los cuerpos de Aschoff&#44; son el resultado de una reacci&#243;n celular y su persistencia el producto de una actividad de las c&#233;lulas T en el tejido valvular card&#237;aco<span class="elsevierStyleSup">23&#44;24</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">A pesar que varias observaciones muestran que m&#225;s de un miembro de la misma familia puede estar afectado&#44; s&#243;lo un peque&#241;o porcentaje de personas sufren la infecci&#243;n a estreptococo&#44; algunas personas desarrollan ataques recurrentes o exhiben ant&#237;genos espec&#237;ficos HLA &#40;ant&#237;geno de histocompatibilidad&#41;&#59; todos estos factores sugieren que la fiebre reum&#225;tica puede estar modulada por una constituci&#243;n gen&#233;tica espec&#237;fica del hu&#233;sped<span class="elsevierStyleSup">23</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Expresi&#243;n cl&#237;nica</span></p><p class="elsevierStylePara">El diagn&#243;stico de fiebre reum&#225;tica est&#225; basado en criterios cl&#237;nicos y puede ser dif&#237;cil de establecer dada la rareza de la enfermedad y la ausencia de signos patognom&#243;nicos en los ex&#225;menes de laboratorio&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En el pasado&#44; la poliartritis migratoria con fiebre era el signo inicial de fiebre reum&#225;tica en aproximadamente el 75 &#37; de los pacientes&#44; actualmente es mucho m&#225;s rara&#46; Las rodillas&#44; los tobillos&#44; los codos y las mu&#241;ecas&#44; eran las articulaciones m&#225;s afectadas&#59; la artritis mejora sin tratamiento en 1-3 d&#237;as y tiene una respuesta r&#225;pida a los salicilatos<span class="elsevierStyleSup">25</span>&#46; Estudios internacionales recientes documentan la artritis monoarticular como un modo de presentaci&#243;n de la FRA<span class="elsevierStyleSup">26</span>&#46; En 2000&#44; el Jones Criteria Working Group<span class="elsevierStyleSup">27</span> reconoci&#243; la importancia de la artritis monoarticular en pacientes en pa&#237;ses subdesarrollados&#44; sin embargo este diagn&#243;stico no ha sido aceptado de forma universal como criterio mayor en los pa&#237;ses desarrollados&#46; Este Grupo de Trabajo<span class="elsevierStyleSup">27</span> no ha considerado la necesidad de administrar profilaxis antibi&#243;tica en pacientes con artritis reactiva postestreptoc&#243;cica que no re&#250;nen los criterios de Jones&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La carditis&#44; es la m&#225;s grave manifestaci&#243;n de fiebre reum&#225;tica&#44; ocurre 3 semanas despu&#233;s de la infecci&#243;n con el estreptococo del grupo A&#46; Es una pancarditis&#58; la endocarditis que est&#225; siempre presente&#44; la regurgitaci&#243;n mitral es la m&#225;s frecuente patolog&#237;a en la fiebre reum&#225;tica asociada o no a la insuficiencia a&#243;rtica&#59; la enfermedad mioc&#225;rdica con alteraciones de la conducci&#243;n auriculoventricular o con insuficiencia card&#237;aca y la pericarditis que es m&#225;s rara &#40;&#60; 5 &#37;&#41;&#46; La carditis afecta al 50 &#37; de pacientes con FRA y con la ayuda de la ecocardiograf&#237;a la carditis es diagnosticada hasta en el 70 &#37; de los casos&#46; La ecocardiograf&#237;a Doppler deber&#237;a ser utilizada para confirmar los hallazgos en la auscultaci&#243;n&#59; pero si no hay manifestaciones cl&#237;nicas&#44; no deber&#237;a utilizarse como criterio mayor o menor para establecer el diagn&#243;stico de carditis asociada a la FRA<span class="elsevierStyleSup">27</span>&#46; Se necesita m&#225;s investigaci&#243;n cl&#237;nica para determinar la implicaci&#243;n pron&#243;stica de la regurgitaci&#243;n valvular subcl&#237;nica&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La corea de Sydenham es una manifestaci&#243;n tard&#237;a de la fiebre reum&#225;tica&#44; ocurre en 1-6 meses despu&#233;s de la infecci&#243;n con el estreptococo del grupo A&#46; Es el resultado de un proceso autoinmune en el sistema nervioso central&#59; el suero de enfermos con corea contiene anticuerpos que reaccionan con las neuronas de los ganglios de la base&#46; La fisiopatolog&#237;a de la corea de Sydenham puede dividirse en cuatro &#225;reas&#58; <span class="elsevierStyleItalic"> neuroanatom&#237;a</span> con disfunci&#243;n en regiones de los ganglios de la base como el caudado&#44; putamen o n&#250;cleos subtal&#225;micos&#59; <span class="elsevierStyleItalic">neuroqu&#237;mica</span> con una alteraci&#243;n en el sistema dopamin&#233;rgico&#44; colin&#233;rgico y una inhibici&#243;n del sistema del &#225;cido gammaaminobut&#237;rico&#59; <span class="elsevierStyleItalic">inmunol&#243;gica</span> con producci&#243;n de anticuerpos antineuronales y citocinas inflamatorias y <span class="elsevierStyleItalic">gen&#233;tica</span> porque la fiebre reum&#225;tica aparece en varios miembros de una misma familia<span class="elsevierStyleSup">28</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Esta enfermedad esta caracterizada por movimientos involuntarios&#44; arr&#237;tmicos y cl&#243;nicos&#46; Algunas veces los ni&#241;os presentan hipoton&#237;a&#44; alteraci&#243;n de la marcha&#44; incoordinaci&#243;n&#44; p&#233;rdida del control motor fino&#44; muecas faciales&#44; grandes fasciculaciones de la lengua&#44; disartria&#44; vocabulario explosivo y alteraciones del humor&#46; La corea es un diagn&#243;stico cl&#237;nico ya que todas las pruebas de laboratorio pueden ser normales en el momento que se presenta&#44; y puede tambi&#233;n manifestarse sin ning&#250;n otro criterio de fiebre reum&#225;tica&#46; Era muy frecuente en los a&#241;os 1950 y su incidencia ha disminuido considerablemente hasta un 10-30 &#37;&#46; La neurorradiolog&#237;a muestra un aumento de se&#241;al en los n&#250;cleos caudado y putamen en los pacientes con corea de Sydenham&#46; La corea se resuelve en 2 o 3 meses&#44; el tratamiento es puramente sintom&#225;tico y diferentes f&#225;rmacos han sido utilizados a pesar que pocos estudios demuestran su eficacia&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Susan Swedo<span class="elsevierStyleSup">29</span> fue la primera en describir el s&#237;ndrome pedi&#225;trico con manifestaciones neuropsiqui&#225;tricas de origen autoinmune asociado con el estreptococo &#40;PANDAS&#41; como diagn&#243;stico diferencial de la corea de Sydenham&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El eritema marginado transitorio ocurre en menos del 2 &#37; de pacientes&#44; consiste en lesiones eritematosas maculares y se presenta como una puntilla con lesiones p&#225;lidas en el centro&#44; son frecuentes en el tronco y en las extremidades&#46; Los n&#243;dulos subcut&#225;neos ocurren en menos del 1 &#37; de casos y desaparecen en un mes sin dejar secuela&#46; Son duros&#44; no dolorosos&#44; variando de talla desde pocos mil&#237;metros a 1-2 cm de di&#225;metro&#44; sobre las prominencias &#243;seas y las vainas de los tendones<span class="elsevierStyleSup">30</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Criterios diagn&#243;sticos</span></p><p class="elsevierStylePara">Estos criterios deben utilizarse solamente en la fase aguda de la enfermedad&#46; Los primeros criterios fueron establecidos por Jones<span class="elsevierStyleSup">31</span> en 1940&#59; han habido varias revisiones&#44; la &#250;ltima en 1992<span class="elsevierStyleSup">25&#44;32-34</span>&#46; En 2000&#44; la American Heart Association decidi&#243; que hab&#237;a datos insuficientes para hacer una revisi&#243;n de los Criterios de Jones y reafirm&#243; las directivas dadas en 1992<span class="elsevierStyleSup">27</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El diagn&#243;stico de fiebre reum&#225;tica es altamente sugestivo cuando hay dos criterios mayores o uno mayor y dos menores en un paciente con infecci&#243;n estreptoc&#243;cica previa diagnosticada por cultivo de garganta y&#47;o elevaci&#243;n de los t&#237;tulos de anticuerpos antiestreptoc&#243;cicos&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los criterios mayores son poliartritis&#44; carditis&#44; corea&#44; eritema marginado y los n&#243;dulos subcut&#225;neos&#46; Los criterios menores son fiebre&#44; artralgia&#44; aumento de la velocidad de sedimentaci&#243;n o de la prote&#237;na C reactiva &#40;PCR&#41; y una prolongaci&#243;n del intervalo PR en el electrocardiograma&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La fiebre reum&#225;tica es una enfermedad rara en la mayor&#237;a de pa&#237;ses de Europa y de Am&#233;rica del Norte&#44; haciendo muy dif&#237;cil su diagn&#243;stico&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"> Diagn&#243;stico</span></p><p class="elsevierStylePara">El cultivo positivo de garganta con estreptococo del grupo A en los pacientes con fiebre reum&#225;tica es raro&#44; pero su ausencia no excluye el diagn&#243;stico<span class="elsevierStyleSup">35&#44;36</span>&#46; Los anticuerpos antiestreptolisina O &#40;ASO&#41; y anti-DNaseB demuestran una infecci&#243;n con este germen&#44; pero su utilidad es limitada porque el 20 &#37; de los casos se presentan sin aumento de estos anticuerpos<span class="elsevierStyleSup">30</span>&#46; La velocidad de sedimentaci&#243;n y la PCR deber&#237;an ser analizadas ya que usualmente est&#225;n aumentadas&#46; La corea puede presentarse de forma aislada y tard&#237;a&#44; frecuentemente cuando los pacientes se presentan con este criterio&#44; los niveles de anticuerpos se han normalizado&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"> Evoluci&#243;n</span></p><p class="elsevierStylePara">La muerte est&#225; relacionada con la insuficiencia card&#237;aca y es rara en los pa&#237;ses industrializados&#46; La profilaxis previene las recurrencias&#46; Las reca&#237;das son m&#225;s frecuentes en los primeros 3 a&#241;os despu&#233;s del primer episodio de fiebre reum&#225;tica&#46; Los pacientes con enfermedad valvular residual deben ser seguidos con ecocardiograf&#237;a cada 6 meses en los primeros 2 a&#241;os despu&#233;s del episodio de FRA&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Tratamiento</span></p><p class="elsevierStylePara">En la FRA hay que tratar el proceso inflamatorio&#44; erradicar el estreptococo y continuar la profilaxis con antibi&#243;ticos por largo tiempo&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El tratamiento antiinflamatorio est&#225; indicado en los casos con carditis severa&#58; prednisolona 2 mg&#47;kg&#47;d&#237;a&#44; un m&#225;ximo de 80 mg&#47;d&#237;a&#44; en una sola dosis por d&#237;a durante 3-4 semanas&#44; con un descenso durante 6-8 semanas y seguidos con aspirina que debe comenzarse una semana antes de terminar los esteroides&#46; La dosis de aspirina es 80-100 mg&#47;kg&#47;d&#237;a&#44; 4 dosis al d&#237;a durante 4-8 semanas&#44; disminuyendo durante 4 semanas&#46; En carditis leve o moderada&#44; los corticoides no son esenciales y pueden tratarse con aspirina solamente&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los pacientes necesitan recibir la penicilina por 10 d&#237;as para erradicar el estreptococo&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La profilaxis consiste en recibir la penicilina benzatina intramuscular cada 28 d&#237;as&#44; si el peso es menos de 27 kg la dosis es de 600&#46;000 UI&#44; y si el peso es de m&#225;s de 27 kg&#44; la dosis ser&#225; de 1&#46;200&#46;000 UI&#46; Si la penicilina intramuscular no se puede administrar&#44; se prescribe penicilina V oral 250 mg dos veces al d&#237;a y en los casos de alergia a la penicilina&#44; se puede utilizar eritromicina oral 250 mg dos veces al d&#237;a&#46; En los casos de fiebre reum&#225;tica sin carditis&#44; la profilaxis ser&#225; de 5 a&#241;os o hasta los 21&#44; el que llegue antes&#59; en los casos de fiebre reum&#225;tica con carditis&#44; la profilaxis ser&#225; de 10 a&#241;os o hasta los 21&#44; el que llegue antes&#59; en los casos con carditis y lesi&#243;n residual&#44; al menos 10 a&#241;os&#44; a veces hasta los 40 a&#241;os y a veces toda la vida&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los ni&#241;os con secuela card&#237;aca&#44; a pesar de la profilaxis antibi&#243;tica con penicilina benzatina&#44; deben recibir la profilaxis contra la endocarditis bacteriana &#40;AMH&#41;<span class="elsevierStyleSup">37</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En conclusi&#243;n&#58;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic"> 1&#46;</span>A pesar que la fiebre reum&#225;tica es una enfermedad que actualmente es rara en los pa&#237;ses industrializados&#44; contin&#250;a existiendo&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic"> 2&#46;</span>En 2000&#44; la American Heart Association decidi&#243; que no hab&#237;a suficientes argumentos para hacer una nueva revisi&#243;n de los Criterios de Jones y confirm&#243; las directrices dadas en 1992&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic"> 3&#46;</span>En pediatr&#237;a&#44; los criterios son una gu&#237;a pero no pueden reemplazar el juicio cl&#237;nico&#46;</p><hr></hr><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"> Correspondencia&#58;</span> Dra&#46; A&#46; Carceller-Blanchard&#46;<br></br> Department of Pediatrics&#46; CHU Sainte-Justine&#46;<br></br> 3175 C&#244;te Ste-Catherine&#46; Montr&#233;al&#46; Qu&#233;bec H3T 1C5&#46; Canada&#46;<br></br> Correo electr&#243;nico&#58; <a href="mailto&#58;ana&#95;carceller&#64;ssss&#46;gouv&#46;qc&#46;ca" class="elsevierStyleCrossRefs"> ana&#95;carceller&#64;ssss&#46;gouv&#46;qc&#46;ca</a></p><p class="elsevierStylePara">Recibido en abril de 2007&#46;<br></br> Aceptado para su publicaci&#243;n en mayo de 2007&#46;</p>"
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Fiebre reumática aguda
Acute rheumatic fever
A. Carceller-Blancharda
a Departamento de Pediatría. CHU Sainte-Justine. Universidad de Montreal. Canadá.
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corea&#58; su cabeza giraba constantemente de un lado al otro de la cama&#59; abr&#237;a y cerraba sus labios haciendo un chasquido con la boca y cuando intentaba sacar la lengua ten&#237;a dificultad para dejarla fuera y ten&#237;a que hacer una mueca tremenda&#46; El pulso era r&#225;pido e irregular dejando sospechar que el coraz&#243;n estaba afectado&#46; Diecis&#233;is d&#237;as despu&#233;s&#44; la ni&#241;a muri&#243;&#46; A la autopsia&#44; Bright<span class="elsevierStyleSup">1</span> descubri&#243; que el pericardio y el endocardio estaban afectados&#46; Una disecci&#243;n cuidadosa del cerebro no mostr&#243; ninguna anomal&#237;a<span class="elsevierStyleSup">2</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"> Definici&#243;n</span></p><p class="elsevierStylePara">La fiebre reum&#225;tica aguda &#40;FRA&#41; es una enfermedad inflamatoria tard&#237;a&#44; secuela no supurada de una infecci&#243;n de v&#237;as respiratorias superiores con el estreptococo del grupo A&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Historia</span></p><p class="elsevierStylePara">La artritis migratoria aguda es citada desde los tiempos de Hip&#243;crates&#44; un f&#237;sico nacido 460 a&#46;C&#46; en la isla de Cos en Grecia&#46; Corea proviene de la palabra griega <span class="elsevierStyleItalic">&#34;khoreia&#34;</span> que significa &#34;danza&#34;&#46; Fue introducida por Paracelsus &#40;1493-1541&#41; para describir los movimientos hist&#233;ricos de fan&#225;ticos religiosos en la Edad Media&#46; El concepto de fiebre reum&#225;tica comprende manifestaciones conocidas como &#34;reumatismo&#34; desde el siglo xvii y fue descrito por Guillaume Du Baillou en Francia &#40;1538&#41; y por Thomas Sydenham en Inglaterra &#40;1686&#41;<span class="elsevierStyleSup">3</span>&#46; Sydenham utiliz&#243; la designaci&#243;n de Danza de San Vito para describir la corea<span class="elsevierStyleSup">4</span>&#46; En 1761 Morgagni&#44; en Italia&#44; describi&#243; las lesiones valvulares&#46; Jos&#233;-Iren&#233; Itard mantuvo una tesis en Par&#237;s de 24 p&#225;ginas para su graduaci&#243;n en la Escuela de Medicina titulada &#34;Considerations sur le Rhumatisme de Coeur&#34; &#40;1824&#41;<span class="elsevierStyleSup">5</span>&#46; Richard Bright en 1838&#44; un eminente f&#237;sico londinense realiz&#243; una Conferencia en el Colegio de M&#233;dicos de Londres&#44; asociando la corea con enfermedades del pericardio<span class="elsevierStyleSup">2</span>&#46; El Dr&#46; James Kingston Fowler en 1874&#44; quien trabajaba como M&#233;dico del Hospital King&#39;s College&#44; contrajo la fiebre reum&#225;tica y en colaboraci&#243;n con Walter Butler Cheadle&#44; fueron los primeros que describieron la amigdalitis como precursor de la enfermedad<span class="elsevierStyleSup">6</span>&#46; En 1904&#44; Aschoff describe los n&#243;dulos card&#237;acos&#46; En 1928 en Nueva York&#44; F&#46; Swift avanza la hip&#243;tesis que la fiebre reum&#225;tica resulta de una hipersensibilidad al estreptococo&#46; En 1932&#44; Edgar W&#46; Todd evidencia y soporta la hip&#243;tesis de una patog&#233;nesis inmunol&#243;gica en el desarrollo de la enfermedad de fiebre reum&#225;tica con el descubrimiento de las antiestreptolisinas<span class="elsevierStyleSup">4</span>&#46; En 1944&#44; T&#46; Duckett Jones da su primera conferencia sobre la fiebre reum&#225;tica&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"> Epidemiolog&#237;a</span></p><p class="elsevierStylePara">En Estados Unidos&#44; la incidencia de fiebre reum&#225;tica era de 100-200 casos por 100&#46;000 de poblaci&#243;n en 1900 y de 50 por 100&#46;000 en 1940&#46; Hasta la d&#233;cada de 1980 hubo una disminuci&#243;n considerable llegando a 0&#44;5 por 100&#46;000&#44; con algunos brotes aislados<span class="elsevierStyleSup">7-14</span>&#46; En Europa&#44; tambi&#233;n se ha producido la misma disminuci&#243;n llegando a ser una enfermedad rar&#237;sima&#46; Sin embargo&#44; en los pa&#237;ses subdesarrollados&#44; la fiebre reum&#225;tica contin&#250;a siendo end&#233;mica&#44; siendo la causa la m&#225;s importante de enfermedad card&#237;aca adquirida en j&#243;venes adultos&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los factores implicados en la disminuci&#243;n de la incidencia de fiebre reum&#225;tica contin&#250;an siendo desconocidos<span class="elsevierStyleSup">15</span>&#46; En el siglo pasado&#44; las condiciones de vida han mejorado en la mayor&#237;a de pa&#237;ses desarrollados&#44; quiz&#225; que la virulencia del estreptococo A ha disminuido o bien que la resistencia del humano a esta infecci&#243;n ha aumentado&#46; Tambi&#233;n el tratamiento con penicilina ha contribuido a la disminuci&#243;n de la morbilidad y la mortalidad debido a las infecciones estreptoc&#243;cicas&#44; incluyendo la fiebre reum&#225;tica&#46; La disminuci&#243;n de la incidencia de fiebre reum&#225;tica antes del descubrimiento de la penicilina contin&#250;a sin explicaci&#243;n<span class="elsevierStyleSup">16</span>&#46; En la &#250;ltima d&#233;cada&#44; la incidencia y la prevalencia de esta enfermedad han continuado disminuyendo as&#237; como la mortalidad<span class="elsevierStyleSup">17-19</span>&#46; Los factores que han contribuido pueden estar en relaci&#243;n con el hu&#233;sped&#44; con el medio ambiente o con el germen<span class="elsevierStyleSup">17</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La fiebre reum&#225;tica en general se presenta entre los 5 y los 18 a&#241;os de edad y es rara antes de los 3 a&#241;os&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Patogenia</span></p><p class="elsevierStylePara">A pesar de todas las investigaciones epidemiol&#243;gicas y cl&#237;nicas&#44; la patogenia de la fiebre reum&#225;tica contin&#250;a siendo desconocida<span class="elsevierStyleSup">20</span>&#46; Los factores socioecon&#243;micos tienen poca importancia&#46; Algunos autores favorecen la teor&#237;a que la fiebre reum&#225;tica es una enfermedad autoinmune despu&#233;s de una reacci&#243;n inmunol&#243;gica como respuesta a la infecci&#243;n por estreptococo<span class="elsevierStyleSup">21</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El estreptococo del grupo A var&#237;a en su potencial inmunol&#243;gico&#46; Algunos tipos causan brotes o epidemias&#44; como los serotipos 1&#44; 3&#44; 5&#44; 6&#44; 18&#44; 19&#44; 24&#59; en general tienen una c&#225;psula espesa evidenciando su crecimiento como colonias mucoides en las placas de agar&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El estreptococo reumat&#243;geno se adhiere a las paredes de la faringe<span class="elsevierStyleSup">22</span>&#46; Aproximadamente&#44; el 3 &#37; de los enfermos no tratados pueden desarrollar FRA<span class="elsevierStyleSup">21</span>&#46; Los productos de degradaci&#243;n del estreptococo son absorbidos y act&#250;an como ant&#237;geno&#44; con capacidad molecular de imitaci&#243;n en diferentes tejidos humanos&#46; Esos productos son identificados por los macr&#243;fagos y presentados a los receptores de c&#233;lulas T&#44; produciendo citocinas las cuales activan las c&#233;lulas B y producen inmunoglobulinas&#46; Los anticuerpos contra el estreptococo pueden tener reacciones cruzadas con el coraz&#243;n&#44; el cerebro y&#47;o las articulaciones&#44; provocando carditis&#44; corea o artritis&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La pared celular y la membrana celular del estreptococo contienen epitopos que tienen determinantes con ciertos constituyentes de los tejidos humanos&#46; El &#225;cido hialur&#243;nico y la N-acetil-glucosamina de la c&#225;psula reaccionan con el &#225;cido hialur&#243;nico del tejido articular&#46; La prote&#237;na M&#44; el hidrato de carbono del grupo A y la N-acetil-glucosamina de la pared celular reaccionan con la tropomiosina&#44; miosina y la glucoprote&#237;na del coraz&#243;n&#46; Las lipoprote&#237;nas en el protoplasma reaccionan con el tejido neurol&#243;gico y afectan las regiones de los ganglios de la base&#44; como el caudado y el putamen&#46; Esta reacci&#243;n humoral desaparece sin dejar secuela&#46; La enfermedad reum&#225;tica persistente&#44; como los cuerpos de Aschoff&#44; son el resultado de una reacci&#243;n celular y su persistencia el producto de una actividad de las c&#233;lulas T en el tejido valvular card&#237;aco<span class="elsevierStyleSup">23&#44;24</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">A pesar que varias observaciones muestran que m&#225;s de un miembro de la misma familia puede estar afectado&#44; s&#243;lo un peque&#241;o porcentaje de personas sufren la infecci&#243;n a estreptococo&#44; algunas personas desarrollan ataques recurrentes o exhiben ant&#237;genos espec&#237;ficos HLA &#40;ant&#237;geno de histocompatibilidad&#41;&#59; todos estos factores sugieren que la fiebre reum&#225;tica puede estar modulada por una constituci&#243;n gen&#233;tica espec&#237;fica del hu&#233;sped<span class="elsevierStyleSup">23</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Expresi&#243;n cl&#237;nica</span></p><p class="elsevierStylePara">El diagn&#243;stico de fiebre reum&#225;tica est&#225; basado en criterios cl&#237;nicos y puede ser dif&#237;cil de establecer dada la rareza de la enfermedad y la ausencia de signos patognom&#243;nicos en los ex&#225;menes de laboratorio&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En el pasado&#44; la poliartritis migratoria con fiebre era el signo inicial de fiebre reum&#225;tica en aproximadamente el 75 &#37; de los pacientes&#44; actualmente es mucho m&#225;s rara&#46; Las rodillas&#44; los tobillos&#44; los codos y las mu&#241;ecas&#44; eran las articulaciones m&#225;s afectadas&#59; la artritis mejora sin tratamiento en 1-3 d&#237;as y tiene una respuesta r&#225;pida a los salicilatos<span class="elsevierStyleSup">25</span>&#46; Estudios internacionales recientes documentan la artritis monoarticular como un modo de presentaci&#243;n de la FRA<span class="elsevierStyleSup">26</span>&#46; En 2000&#44; el Jones Criteria Working Group<span class="elsevierStyleSup">27</span> reconoci&#243; la importancia de la artritis monoarticular en pacientes en pa&#237;ses subdesarrollados&#44; sin embargo este diagn&#243;stico no ha sido aceptado de forma universal como criterio mayor en los pa&#237;ses desarrollados&#46; Este Grupo de Trabajo<span class="elsevierStyleSup">27</span> no ha considerado la necesidad de administrar profilaxis antibi&#243;tica en pacientes con artritis reactiva postestreptoc&#243;cica que no re&#250;nen los criterios de Jones&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La carditis&#44; es la m&#225;s grave manifestaci&#243;n de fiebre reum&#225;tica&#44; ocurre 3 semanas despu&#233;s de la infecci&#243;n con el estreptococo del grupo A&#46; Es una pancarditis&#58; la endocarditis que est&#225; siempre presente&#44; la regurgitaci&#243;n mitral es la m&#225;s frecuente patolog&#237;a en la fiebre reum&#225;tica asociada o no a la insuficiencia a&#243;rtica&#59; la enfermedad mioc&#225;rdica con alteraciones de la conducci&#243;n auriculoventricular o con insuficiencia card&#237;aca y la pericarditis que es m&#225;s rara &#40;&#60; 5 &#37;&#41;&#46; La carditis afecta al 50 &#37; de pacientes con FRA y con la ayuda de la ecocardiograf&#237;a la carditis es diagnosticada hasta en el 70 &#37; de los casos&#46; La ecocardiograf&#237;a Doppler deber&#237;a ser utilizada para confirmar los hallazgos en la auscultaci&#243;n&#59; pero si no hay manifestaciones cl&#237;nicas&#44; no deber&#237;a utilizarse como criterio mayor o menor para establecer el diagn&#243;stico de carditis asociada a la FRA<span class="elsevierStyleSup">27</span>&#46; Se necesita m&#225;s investigaci&#243;n cl&#237;nica para determinar la implicaci&#243;n pron&#243;stica de la regurgitaci&#243;n valvular subcl&#237;nica&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La corea de Sydenham es una manifestaci&#243;n tard&#237;a de la fiebre reum&#225;tica&#44; ocurre en 1-6 meses despu&#233;s de la infecci&#243;n con el estreptococo del grupo A&#46; Es el resultado de un proceso autoinmune en el sistema nervioso central&#59; el suero de enfermos con corea contiene anticuerpos que reaccionan con las neuronas de los ganglios de la base&#46; La fisiopatolog&#237;a de la corea de Sydenham puede dividirse en cuatro &#225;reas&#58; <span class="elsevierStyleItalic"> neuroanatom&#237;a</span> con disfunci&#243;n en regiones de los ganglios de la base como el caudado&#44; putamen o n&#250;cleos subtal&#225;micos&#59; <span class="elsevierStyleItalic">neuroqu&#237;mica</span> con una alteraci&#243;n en el sistema dopamin&#233;rgico&#44; colin&#233;rgico y una inhibici&#243;n del sistema del &#225;cido gammaaminobut&#237;rico&#59; <span class="elsevierStyleItalic">inmunol&#243;gica</span> con producci&#243;n de anticuerpos antineuronales y citocinas inflamatorias y <span class="elsevierStyleItalic">gen&#233;tica</span> porque la fiebre reum&#225;tica aparece en varios miembros de una misma familia<span class="elsevierStyleSup">28</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Esta enfermedad esta caracterizada por movimientos involuntarios&#44; arr&#237;tmicos y cl&#243;nicos&#46; Algunas veces los ni&#241;os presentan hipoton&#237;a&#44; alteraci&#243;n de la marcha&#44; incoordinaci&#243;n&#44; p&#233;rdida del control motor fino&#44; muecas faciales&#44; grandes fasciculaciones de la lengua&#44; disartria&#44; vocabulario explosivo y alteraciones del humor&#46; La corea es un diagn&#243;stico cl&#237;nico ya que todas las pruebas de laboratorio pueden ser normales en el momento que se presenta&#44; y puede tambi&#233;n manifestarse sin ning&#250;n otro criterio de fiebre reum&#225;tica&#46; Era muy frecuente en los a&#241;os 1950 y su incidencia ha disminuido considerablemente hasta un 10-30 &#37;&#46; La neurorradiolog&#237;a muestra un aumento de se&#241;al en los n&#250;cleos caudado y putamen en los pacientes con corea de Sydenham&#46; La corea se resuelve en 2 o 3 meses&#44; el tratamiento es puramente sintom&#225;tico y diferentes f&#225;rmacos han sido utilizados a pesar que pocos estudios demuestran su eficacia&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Susan Swedo<span class="elsevierStyleSup">29</span> fue la primera en describir el s&#237;ndrome pedi&#225;trico con manifestaciones neuropsiqui&#225;tricas de origen autoinmune asociado con el estreptococo &#40;PANDAS&#41; como diagn&#243;stico diferencial de la corea de Sydenham&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El eritema marginado transitorio ocurre en menos del 2 &#37; de pacientes&#44; consiste en lesiones eritematosas maculares y se presenta como una puntilla con lesiones p&#225;lidas en el centro&#44; son frecuentes en el tronco y en las extremidades&#46; Los n&#243;dulos subcut&#225;neos ocurren en menos del 1 &#37; de casos y desaparecen en un mes sin dejar secuela&#46; Son duros&#44; no dolorosos&#44; variando de talla desde pocos mil&#237;metros a 1-2 cm de di&#225;metro&#44; sobre las prominencias &#243;seas y las vainas de los tendones<span class="elsevierStyleSup">30</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Criterios diagn&#243;sticos</span></p><p class="elsevierStylePara">Estos criterios deben utilizarse solamente en la fase aguda de la enfermedad&#46; Los primeros criterios fueron establecidos por Jones<span class="elsevierStyleSup">31</span> en 1940&#59; han habido varias revisiones&#44; la &#250;ltima en 1992<span class="elsevierStyleSup">25&#44;32-34</span>&#46; En 2000&#44; la American Heart Association decidi&#243; que hab&#237;a datos insuficientes para hacer una revisi&#243;n de los Criterios de Jones y reafirm&#243; las directivas dadas en 1992<span class="elsevierStyleSup">27</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El diagn&#243;stico de fiebre reum&#225;tica es altamente sugestivo cuando hay dos criterios mayores o uno mayor y dos menores en un paciente con infecci&#243;n estreptoc&#243;cica previa diagnosticada por cultivo de garganta y&#47;o elevaci&#243;n de los t&#237;tulos de anticuerpos antiestreptoc&#243;cicos&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los criterios mayores son poliartritis&#44; carditis&#44; corea&#44; eritema marginado y los n&#243;dulos subcut&#225;neos&#46; Los criterios menores son fiebre&#44; artralgia&#44; aumento de la velocidad de sedimentaci&#243;n o de la prote&#237;na C reactiva &#40;PCR&#41; y una prolongaci&#243;n del intervalo PR en el electrocardiograma&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La fiebre reum&#225;tica es una enfermedad rara en la mayor&#237;a de pa&#237;ses de Europa y de Am&#233;rica del Norte&#44; haciendo muy dif&#237;cil su diagn&#243;stico&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"> Diagn&#243;stico</span></p><p class="elsevierStylePara">El cultivo positivo de garganta con estreptococo del grupo A en los pacientes con fiebre reum&#225;tica es raro&#44; pero su ausencia no excluye el diagn&#243;stico<span class="elsevierStyleSup">35&#44;36</span>&#46; Los anticuerpos antiestreptolisina O &#40;ASO&#41; y anti-DNaseB demuestran una infecci&#243;n con este germen&#44; pero su utilidad es limitada porque el 20 &#37; de los casos se presentan sin aumento de estos anticuerpos<span class="elsevierStyleSup">30</span>&#46; La velocidad de sedimentaci&#243;n y la PCR deber&#237;an ser analizadas ya que usualmente est&#225;n aumentadas&#46; La corea puede presentarse de forma aislada y tard&#237;a&#44; frecuentemente cuando los pacientes se presentan con este criterio&#44; los niveles de anticuerpos se han normalizado&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"> Evoluci&#243;n</span></p><p class="elsevierStylePara">La muerte est&#225; relacionada con la insuficiencia card&#237;aca y es rara en los pa&#237;ses industrializados&#46; La profilaxis previene las recurrencias&#46; Las reca&#237;das son m&#225;s frecuentes en los primeros 3 a&#241;os despu&#233;s del primer episodio de fiebre reum&#225;tica&#46; Los pacientes con enfermedad valvular residual deben ser seguidos con ecocardiograf&#237;a cada 6 meses en los primeros 2 a&#241;os despu&#233;s del episodio de FRA&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Tratamiento</span></p><p class="elsevierStylePara">En la FRA hay que tratar el proceso inflamatorio&#44; erradicar el estreptococo y continuar la profilaxis con antibi&#243;ticos por largo tiempo&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El tratamiento antiinflamatorio est&#225; indicado en los casos con carditis severa&#58; prednisolona 2 mg&#47;kg&#47;d&#237;a&#44; un m&#225;ximo de 80 mg&#47;d&#237;a&#44; en una sola dosis por d&#237;a durante 3-4 semanas&#44; con un descenso durante 6-8 semanas y seguidos con aspirina que debe comenzarse una semana antes de terminar los esteroides&#46; La dosis de aspirina es 80-100 mg&#47;kg&#47;d&#237;a&#44; 4 dosis al d&#237;a durante 4-8 semanas&#44; disminuyendo durante 4 semanas&#46; En carditis leve o moderada&#44; los corticoides no son esenciales y pueden tratarse con aspirina solamente&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los pacientes necesitan recibir la penicilina por 10 d&#237;as para erradicar el estreptococo&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La profilaxis consiste en recibir la penicilina benzatina intramuscular cada 28 d&#237;as&#44; si el peso es menos de 27 kg la dosis es de 600&#46;000 UI&#44; y si el peso es de m&#225;s de 27 kg&#44; la dosis ser&#225; de 1&#46;200&#46;000 UI&#46; Si la penicilina intramuscular no se puede administrar&#44; se prescribe penicilina V oral 250 mg dos veces al d&#237;a y en los casos de alergia a la penicilina&#44; se puede utilizar eritromicina oral 250 mg dos veces al d&#237;a&#46; En los casos de fiebre reum&#225;tica sin carditis&#44; la profilaxis ser&#225; de 5 a&#241;os o hasta los 21&#44; el que llegue antes&#59; en los casos de fiebre reum&#225;tica con carditis&#44; la profilaxis ser&#225; de 10 a&#241;os o hasta los 21&#44; el que llegue antes&#59; en los casos con carditis y lesi&#243;n residual&#44; al menos 10 a&#241;os&#44; a veces hasta los 40 a&#241;os y a veces toda la vida&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los ni&#241;os con secuela card&#237;aca&#44; a pesar de la profilaxis antibi&#243;tica con penicilina benzatina&#44; deben recibir la profilaxis contra la endocarditis bacteriana &#40;AMH&#41;<span class="elsevierStyleSup">37</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En conclusi&#243;n&#58;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic"> 1&#46;</span>A pesar que la fiebre reum&#225;tica es una enfermedad que actualmente es rara en los pa&#237;ses industrializados&#44; contin&#250;a existiendo&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic"> 2&#46;</span>En 2000&#44; la American Heart Association decidi&#243; que no hab&#237;a suficientes argumentos para hacer una nueva revisi&#243;n de los Criterios de Jones y confirm&#243; las directrices dadas en 1992&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic"> 3&#46;</span>En pediatr&#237;a&#44; los criterios son una gu&#237;a pero no pueden reemplazar el juicio cl&#237;nico&#46;</p><hr></hr><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"> Correspondencia&#58;</span> Dra&#46; A&#46; Carceller-Blanchard&#46;<br></br> Department of Pediatrics&#46; CHU Sainte-Justine&#46;<br></br> 3175 C&#244;te Ste-Catherine&#46; Montr&#233;al&#46; Qu&#233;bec H3T 1C5&#46; Canada&#46;<br></br> Correo electr&#243;nico&#58; <a href="mailto&#58;ana&#95;carceller&#64;ssss&#46;gouv&#46;qc&#46;ca" class="elsevierStyleCrossRefs"> ana&#95;carceller&#64;ssss&#46;gouv&#46;qc&#46;ca</a></p><p class="elsevierStylePara">Recibido en abril de 2007&#46;<br></br> Aceptado para su publicaci&#243;n en mayo de 2007&#46;</p>"
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Información del artículo
ISSN: 16954033
Idioma original: Español
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2018 Septiembre 226 30 256
2018 Agosto 6 0 6
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2018 Mayo 65 0 65
2018 Abril 394 0 394
2018 Marzo 291 0 291
2018 Febrero 287 0 287
2018 Enero 251 0 251
2017 Diciembre 201 0 201
2017 Noviembre 450 0 450
2017 Octubre 378 0 378
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