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alargamiento progresivo de los tiempos de coagulaci&#243;n&#44; hematuria macrosc&#243;pica&#44; insuficiencia renal prerrenal y aumento del d&#237;mero D &#40;7&#46;157 ng&#47;ml&#41;&#46; Se diagnostic&#243; episodio de coagulaci&#243;n intravascular diseminada &#40;CID&#41; y se administr&#243; plasma fresco congelado&#44; normaliz&#225;ndose los tiempos de coagulaci&#243;n en 24 h&#46; Se inici&#243; tratamiento con aciclovir intravenoso y&#44; ante la aparici&#243;n de un nuevo infiltrado bibasal en la radiograf&#237;a de t&#243;rax&#44; se asoci&#243; cefotaxima intravenosa emp&#237;ricamente&#46; En las siguientes 24 h present&#243; empeoramiento cl&#237;nico-radiol&#243;gico con derrame pleural hem&#225;tico est&#233;ril que se evacu&#243; por toracocentesis&#46; Se sustituy&#243; la antibioterapia emp&#237;rica a los 4 d&#237;as por meropenem&#44; ya que no se objetivaba mejor&#237;a&#44; siendo los hemocultivos est&#233;riles para bacterias y micobacterias&#46; Se realiz&#243; a los 12 d&#237;as de su ingreso angio-TC&#44; descart&#225;ndose tromboembolismo pulmonar que pudiera ser responsable del derrame hem&#225;tico&#44; y estudio de coagulaci&#243;n completo&#46; Se detectaron anticuerpos antifosfol&#237;pido IgG 41 U&#47;ml &#40;t&#237;tulo bajo&#58; 10-15 U&#47;ml&#59; medio&#58; 15-50 U&#47;ml&#59; alto &#62; 50 U&#47;ml&#41; y anti-&#946;<span class="elsevierStyleInf">2</span> glucoprote&#237;na I &#40;anti-&#946;<span class="elsevierStyleInf">2</span>-GpI&#41; positivos &#40;14 U&#47;ml&#41;&#44; siendo normal el resto del estudio&#46; Comienza a mejorar durante la segunda semana del inicio del episodio&#44; recibiendo el alta a los 20 d&#237;as de su ingreso&#46; En 6 semanas se negativizaron los anticuerpos antifosfol&#237;pido y anti-&#946;<span class="elsevierStyleInf">2</span>-GpI y actualmente se encuentra asintom&#225;tico&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En resumen&#44; se trata de un paciente que desarroll&#243; una CID a los 3 d&#237;as de ser diagnosticado de varicela&#44; con anticuerpos antifosfol&#237;pido y anticuerpos anti-&#946;<span class="elsevierStyleInf">2</span>-GpI positivos&#44; que se asocian a trombosis&#46; Este caso demuestra que esta infecci&#243;n puede desencadenar coagulopat&#237;a de consumo o cuadros tromb&#243;ticos&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La infecci&#243;n por varicela produce ocasionalmente autoanticuerpos frente a prote&#237;nas que intervienen en diferentes fases de la coagulaci&#243;n &#40;anticoagulante l&#250;pico&#44; antifosfol&#237;pido y antiprote&#237;na C&#44; S&#44; antiprotrombina y antitrombina&#41;&#46; La disminuci&#243;n de anticoagulantes fisiol&#243;gicos puede desencadenar trombosis o producir CID secundaria al consumo de factores coagulantes <span class="elsevierStyleSup">1&#44;2</span>&#46; Trabajos previos demuestran que&#44; durante esta infecci&#243;n&#44; el d&#233;ficit transitorio de prote&#237;na S por autoanticuerpos&#44; activa la coagulaci&#243;n conduciendo a dicha coagulopat&#237;a de consumo <span class="elsevierStyleSup">3</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En 2001&#44; Josephson&#44; demostr&#243; que exist&#237;an significativamente m&#225;s anticuerpos antiprote&#237;na S en los pacientes con varicela complicada &#40;p&#250;rpura <span class="elsevierStyleItalic">fulminans</span> o tromboembolismo pulmonar&#41; que en los que ten&#237;an varicela no complicada <span class="elsevierStyleSup">4</span>&#46; Estos anticuerpos ser&#237;an tambi&#233;n los responsables de crear una situaci&#243;n de trombofilia <span class="elsevierStyleSup">3</span>&#46; En nuestro paciente no se determin&#243; la prote&#237;na S durante el episodio de coagulopat&#237;a y tampoco present&#243; cl&#237;nica tromb&#243;tica&#44; pero se identificaron anticuerpos antifosfol&#237;pido y anti-&#946;<span class="elsevierStyleInf">2</span>-GpI cuya relaci&#243;n con eventos tromb&#243;ticos ha sido establecida&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La &#946;<span class="elsevierStyleInf">2</span>-GpI&#44; es un anticoagulante natural que inhibe la activaci&#243;n plaquetaria y la coagulaci&#243;n&#59; por tanto&#44; anticuerpos frente a esta prote&#237;na crear&#237;an una situaci&#243;n protromb&#243;tica <span class="elsevierStyleSup">5</span>&#46; La presencia transitoria anti-&#946;<span class="elsevierStyleInf">2</span>-GpI se asocia significativamente a trombosis venosa y ha sido ya descrita en pacientes con varicela y embolismo pulmonar <span class="elsevierStyleSup"> 5-7</span>&#46; Existen anticuerpos de alta y baja avidez&#46; Los que tienen alta avidez parecen ser los responsables de producir trombosis y los de baja avidez crean complicaciones tromb&#243;ticas con menor frecuencia <span class="elsevierStyleSup">8</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Probablemente&#44; nuestro paciente produjo anticuerpos de baja avidez secundarios a una activaci&#243;n inespec&#237;fica de la inmunidad&#44; por lo que no se desarrollaron fen&#243;menos tromb&#243;ticos&#46; Hasta la fecha&#44; la t&#233;cnica que determina la avidez no se encuentra disponible en la pr&#225;ctica habitual&#44; por lo que el valor pat&#243;geno de los anti-&#946;<span class="elsevierStyleInf">2</span>-GpI se define en funci&#243;n de la evoluci&#243;n cl&#237;nica del paciente&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En resumen&#44; un peque&#241;o grupo de pacientes con varicela desarrollar&#225; complicaciones hemorr&#225;gicas y tromb&#243;ticas <span class="elsevierStyleSup"> 4&#44;9&#44;10</span>&#44; as&#237; como autoanticuerpos que se han relacionado con estas complicaciones&#46; Ante un episodio de coagulopat&#237;a en relaci&#243;n con varicela&#44; se debe determinar&#58; hemograma&#44; pruebas de coagulaci&#243;n&#44; fibrin&#243;geno&#44; PDF&#44; prote&#237;na C&#44; prote&#237;na S libre&#44; antitrombina III y anticuerpos antifosfol&#237;pidos y anti-&#946;<span class="elsevierStyleInf">2</span>-GpI&#46;</p><hr></hr><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"> Correspondencia&#58;</span> Dra&#46; Mayka Bravo Laguna&#46; Hospital Infantil La Paz&#46; P&#46;&#186; de la Castellana&#44; 261&#46; 28046 Madrid&#46; Espa&#241;a&#46;<br></br> Correo electr&#243;nico&#58; <a href="mailto&#58;maykabrav&#64;yahoo&#46;es" class="elsevierStyleCrossRefs"> maykabrav&#64;yahoo&#46;es</a></p>"
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Coagulación intravascular diseminada asociada a varicela: una complicación poco frecuente
Disseminated intravascular coagulation associated with varicella: An infrequent complication
M. Bravo Lagunaa, MªJ García Miguela, F. Baquero Artigaoa, F del Castillo Martína
a Servicio de enfermedades infecciosas. Hospital Infantil La Paz. Madrid. España.
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alargamiento progresivo de los tiempos de coagulaci&#243;n&#44; hematuria macrosc&#243;pica&#44; insuficiencia renal prerrenal y aumento del d&#237;mero D &#40;7&#46;157 ng&#47;ml&#41;&#46; Se diagnostic&#243; episodio de coagulaci&#243;n intravascular diseminada &#40;CID&#41; y se administr&#243; plasma fresco congelado&#44; normaliz&#225;ndose los tiempos de coagulaci&#243;n en 24 h&#46; Se inici&#243; tratamiento con aciclovir intravenoso y&#44; ante la aparici&#243;n de un nuevo infiltrado bibasal en la radiograf&#237;a de t&#243;rax&#44; se asoci&#243; cefotaxima intravenosa emp&#237;ricamente&#46; En las siguientes 24 h present&#243; empeoramiento cl&#237;nico-radiol&#243;gico con derrame pleural hem&#225;tico est&#233;ril que se evacu&#243; por toracocentesis&#46; Se sustituy&#243; la antibioterapia emp&#237;rica a los 4 d&#237;as por meropenem&#44; ya que no se objetivaba mejor&#237;a&#44; siendo los hemocultivos est&#233;riles para bacterias y micobacterias&#46; Se realiz&#243; a los 12 d&#237;as de su ingreso angio-TC&#44; descart&#225;ndose tromboembolismo pulmonar que pudiera ser responsable del derrame hem&#225;tico&#44; y estudio de coagulaci&#243;n completo&#46; Se detectaron anticuerpos antifosfol&#237;pido IgG 41 U&#47;ml &#40;t&#237;tulo bajo&#58; 10-15 U&#47;ml&#59; medio&#58; 15-50 U&#47;ml&#59; alto &#62; 50 U&#47;ml&#41; y anti-&#946;<span class="elsevierStyleInf">2</span> glucoprote&#237;na I &#40;anti-&#946;<span class="elsevierStyleInf">2</span>-GpI&#41; positivos &#40;14 U&#47;ml&#41;&#44; siendo normal el resto del estudio&#46; Comienza a mejorar durante la segunda semana del inicio del episodio&#44; recibiendo el alta a los 20 d&#237;as de su ingreso&#46; En 6 semanas se negativizaron los anticuerpos antifosfol&#237;pido y anti-&#946;<span class="elsevierStyleInf">2</span>-GpI y actualmente se encuentra asintom&#225;tico&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En resumen&#44; se trata de un paciente que desarroll&#243; una CID a los 3 d&#237;as de ser diagnosticado de varicela&#44; con anticuerpos antifosfol&#237;pido y anticuerpos anti-&#946;<span class="elsevierStyleInf">2</span>-GpI positivos&#44; que se asocian a trombosis&#46; Este caso demuestra que esta infecci&#243;n puede desencadenar coagulopat&#237;a de consumo o cuadros tromb&#243;ticos&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La infecci&#243;n por varicela produce ocasionalmente autoanticuerpos frente a prote&#237;nas que intervienen en diferentes fases de la coagulaci&#243;n &#40;anticoagulante l&#250;pico&#44; antifosfol&#237;pido y antiprote&#237;na C&#44; S&#44; antiprotrombina y antitrombina&#41;&#46; La disminuci&#243;n de anticoagulantes fisiol&#243;gicos puede desencadenar trombosis o producir CID secundaria al consumo de factores coagulantes <span class="elsevierStyleSup">1&#44;2</span>&#46; Trabajos previos demuestran que&#44; durante esta infecci&#243;n&#44; el d&#233;ficit transitorio de prote&#237;na S por autoanticuerpos&#44; activa la coagulaci&#243;n conduciendo a dicha coagulopat&#237;a de consumo <span class="elsevierStyleSup">3</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En 2001&#44; Josephson&#44; demostr&#243; que exist&#237;an significativamente m&#225;s anticuerpos antiprote&#237;na S en los pacientes con varicela complicada &#40;p&#250;rpura <span class="elsevierStyleItalic">fulminans</span> o tromboembolismo pulmonar&#41; que en los que ten&#237;an varicela no complicada <span class="elsevierStyleSup">4</span>&#46; Estos anticuerpos ser&#237;an tambi&#233;n los responsables de crear una situaci&#243;n de trombofilia <span class="elsevierStyleSup">3</span>&#46; En nuestro paciente no se determin&#243; la prote&#237;na S durante el episodio de coagulopat&#237;a y tampoco present&#243; cl&#237;nica tromb&#243;tica&#44; pero se identificaron anticuerpos antifosfol&#237;pido y anti-&#946;<span class="elsevierStyleInf">2</span>-GpI cuya relaci&#243;n con eventos tromb&#243;ticos ha sido establecida&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La &#946;<span class="elsevierStyleInf">2</span>-GpI&#44; es un anticoagulante natural que inhibe la activaci&#243;n plaquetaria y la coagulaci&#243;n&#59; por tanto&#44; anticuerpos frente a esta prote&#237;na crear&#237;an una situaci&#243;n protromb&#243;tica <span class="elsevierStyleSup">5</span>&#46; La presencia transitoria anti-&#946;<span class="elsevierStyleInf">2</span>-GpI se asocia significativamente a trombosis venosa y ha sido ya descrita en pacientes con varicela y embolismo pulmonar <span class="elsevierStyleSup"> 5-7</span>&#46; Existen anticuerpos de alta y baja avidez&#46; Los que tienen alta avidez parecen ser los responsables de producir trombosis y los de baja avidez crean complicaciones tromb&#243;ticas con menor frecuencia <span class="elsevierStyleSup">8</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Probablemente&#44; nuestro paciente produjo anticuerpos de baja avidez secundarios a una activaci&#243;n inespec&#237;fica de la inmunidad&#44; por lo que no se desarrollaron fen&#243;menos tromb&#243;ticos&#46; Hasta la fecha&#44; la t&#233;cnica que determina la avidez no se encuentra disponible en la pr&#225;ctica habitual&#44; 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Información del artículo
ISSN: 16954033
Idioma original: Español
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2024 Octubre 81 42 123
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