Comunicaciones de Hepatología
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Los pacientes recibieron Tac (n = 91) con dosis inicial 0,3 mg/kg/día, con nivel valle deseado 10-20 ng/ml y esteroides, o CyA (n = 90) con dosis inicial 10 mg/kg/día , con nivel valle deseado de 100-350 ng/ml, con esteroide y azatioprina. En ambos grupos la dosis de esteroide fue 2 mg/kg/día (semana 1) , con descenso progresivo hasta 0,25 mg/kg/día al mes 3; el descenso posterior o su retirada fueron opcionales.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Resultados.</span> Las características basales fueron similares entre grupos, excepto para el estado serológico de EBV; 68,0% (Tac) y 47,9% (CyA) eran EBV-negativos, p < 0,05. La edad media al TH fue 3,0 años en ambos; la edad mediana fue 1,94 años (Tac) y 1,41 años (CyA). La supervivencia del paciente fue 93,4% (Tac) y 92,2% (CyA), la supervivencia del injerto 92,3% (Tac) y 85,4% (CyA), p = ns. Al 12º mes, 55,5% (Tac) y 40,2% (CyA) de los niños no habían padecido rechazo, p = 0,030; el 94,0% (Tac) y 70,4% (CyA) no habían tenido rechazo corticorresistente, p < 0,001. La dosis media en la semana 1 fue 0,22 mg/kg (Tac) y 15 mg/kg (CyA), al mes 12 la dosis media era 0,18 mg/kg (Tac) y 8,53 mg/kg (CyA). Los niveles medios respectivos fueron 15,93 ng/mL y 239,6 ng/mL en la semana 1, y 6,54 ng/mL y 144,3 ng/mL al mes 12. Los efectos adversos más frecuentes fueron (Tac vs. CyA): fiebre (46,2% vs. 51,1%), hipomagnesemia (39,6% vs. 28,9%), e hipertensión (38,5% vs. 46,7%). Hubo diferencias significativas (p < 0,05) para otitis media (7,7% vs. 0,0%), hirsutismo (1,1% vs. 27,8%), e hiperplasia gingival (1,1% vs. 8,9%). Hubo infección EBV en 26,4% (Tac) y 11,1% (CyA) (p = 0,011); 2 pacientes del grupo Tac desarrollaron PTLD posteriormente. Apareció diabetes insulin dependiente en 2,2% en cada grupo. La función del injerto, valorada por Bilirrubina media, se recuperó más rápidamente en el grupo Tac.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Conclusiones.</span> Tacrolimus fue más eficaz para prevenir rechazo. El perfil de seguridad fue similar para ambos tratamientos.</p><hr></hr><p class="elsevierStylePara">6</p><p class="elsevierStylePara">CRECIMIENTO LINEAL A LARGO PLAZO DESPUÉS DEL TRASPLANTE HEPÁTICO PEDIÁTRICO</p><p class="elsevierStylePara">J.A. Salinas, B. Fernández, A. Llorente, E. Medina, P. Urruzunu, J.M. Moreno y J. Manzanares</p><p class="elsevierStylePara">Hospital Materno Infantil 12 de Octubre. Madrid.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Objetivos.</span> Valorar el crecimiento lineal a largo plazo en el trasplante hepático pediátrico y los factores que influyen en el mismo.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Pacientes y métodos.</span> Se incluyeron 46 pacientes trasplantados desde 1986 con más de un año de seguimiento excluyéndose aquellos con síndrome de Alagille. Se valoraron datos antropométricos, clínicos y analíticos pre y postrasplante hasta un máximo de 6 años de seguimiento. La talla y la velocidad de crecimiento (VC) fueron analizadas como score z (tablas de la Fundación F. Orbegozo). Definimos retraso de talla si score z < -2; catch-up si score z de VC > 0. Se valoró la influencia en el crecimiento de los siguientes factores: edad al trasplante, sexo, enfermedad de base, dosis acumulada de corticoides, inmunosupresión, retrasplante, función renal y disfunción crónica del injerto. Los datos fueron analizados según los siguientes test estadísticos: comparación de medias (t student) y de proporciones (χ<span class="elsevierStyleSup">2</span>).</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Resultados.</span> Hubo 24 varones y 22 mujeres, con una edad media al trasplante de 5,16 ± 4,37 años. La causa más frecuente de trasplante fue la atresia biliar 50%, seguida de las metabolopatías 24 %. El 82,6 % recibió ciclosporina y el 17,4% tacrolimus. La duración media del tratamiento con corticoides fue de 45,9 ± 25,8 meses. Presentó rechazo agudo el 67,4 %. Necesitó retrasplante el 20,5%. Tenían retraso de talla pretrasplante el 34,78% de los pacientes, de los cuales solo 1/3 mantenía dicho retraso al final del seguimiento. El catch-up se observó entre los 12 y los 24 meses postrasplante (media score z VC 0,84 ± 2,48); en el grupo con retraso de talla pretrasplante (representado fundamentalmente por la atresia biliar) se produjo antes que en el resto y se mantuvo en ambos grupos hasta el final del estudio (media score z VC 0,59 ± 2,47). De entre los factores analizados se encontró significación estadística para la dosis de corticoides (p = 0,030), para la disfunción crónica del injerto (p = 0,008) y para el retrasplante (p = 0,04).</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Conclusiones.</span> El trasplante mejora la talla y la VC, sobre todo en los pacientes con retraso de talla pretrasplante. El retrasplante, la dosis acumulada de corticoides y la disfunción crónica del injerto son las principales variables que influyen negativamente en el crecimiento, si bien la significación estadística para alguno de los factores puede verse influenciada por el tamaño de la muestra.</p><hr></hr><p class="elsevierStylePara">7</p><p class="elsevierStylePara">LAMIVUDINA EN HEPATITIS CRÓNICA B: RESULTADOS A CORTO PLAZO</p><p class="elsevierStylePara">L. Hierro, M.C. Díaz, A. de la Vega, C. Camarena, E. Frauca, M. Martín-Ibáñez, G. Muñoz-Bartolo y P. Jara</p><p class="elsevierStylePara">Servicio Hepatología. Hospital Infantil La Paz.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Objetivo.</span> Analizar la respuesta y tolerancia a lamivudina (LAM) en niños y jóvenes con hepatitis crónica B en fase de replicación (HBeAg+ y DNA-VHB +).</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Pacientes y métodos.</span> 18 pacientes de edad 3-21 años (mediana:13) con hepatitis B crónica con los siguientes antecedentes epidemiológicos: Madre HBsAg+ (n = 6), otro familiar HBsAg+ (n = 1), adopción tras estancia en institución (n = 8), transfusión por enfermedad oncológica (n = 3). Todos presentaban HBeAg + y DNA-VHB + (rango 50-8328 pg/ml, mediana: 2346). La cifra basal de ALT era mediana: 81 U/L (rango 29-337). Un paciente presentaba hepatopatía avanzada, con signos de insuficiencia e hiperesplenismo, los otros 17 casos no mostraban síntomas. Se realizó biopsia pretratamiento a 15 casos, observando un índice de Knodell de 1-16 (mediana: 5).</p><p class="elsevierStylePara">Se administró LAM 3 mg/kg/día (dosis máxima 100 mg/día) con el objetivo de obtener 1) respuesta completa: desarrollo de antiHBe+, y/o 2) mejoría funcional y virológica, con normalidad de ALT y DNA-VHB indetectable. Se exponen los resultados con seguimiento de 2 meses a 3 años. En 14 casos el seguimiento es al menos 9 meses.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Resultados.</span><span class="elsevierStyleItalic">1)</span> Ningún paciente ha presentado efectos adversos. <span class="elsevierStyleItalic">2)</span> Se observó seroconversión antiHBe en 3 pacientes (a los 2 m, 9 m y 24 meses de tratamiento respectivamente). No hubo exacerbación de ALT bajo LAM antes de la seroconversión. <span class="elsevierStyleItalic">3)</span> En los 18 casos se observó una reducción rápida de DNA-VHB que fue mediana = indetectable a partir del 1º mes hasta el final del seguimiento. Las cifras máximas de DNA-VHB (pg/ml) fueron: al mes: 44, al 3 mes: 29,5, al 6º mes: 10, al 9º mes: 11,5. Las cifras de ALT disminuyeron significativamente siendo (mediana,U/L) al mes: 55, al 3º mes: 47, al 6º mes: 29, al 9º mes: 36</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Conclusiones.</span> El tratamiento con LAM es bien tolerado y se acompaña de mejoría funcional y negativización de DNA-VHB durante el primer año de terapia. El seguimiento a mayor plazo es necesario para estimar la incidencia y repercusión de mutantes resistentes al fármaco.</p><hr></hr><p class="elsevierStylePara">8</p><p class="elsevierStylePara">BASES PARA EL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDAD DE WILSON</p><p class="elsevierStylePara">E. Frauca, M.C. Díaz, L. Hierro, A. de la Vega, C. Camarena, G. Muñoz-Bartolo, M. Martin-Ibañez, J. Larrauri, M. Bruguera y P. Jara</p><p class="elsevierStylePara">Servicio de Hepatología. Hospital Infantil La Paz.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Objetivos.</span> La enfermedad de Wilson (EW) puede causar hepatopatía en niños mayores de 2 años. El diagnóstico es difícil en ocasiones, por lo que describimos la experiencia en niños de diferentes edades y estadios de enfermedad.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Métodos.</span> 41 casos (edad < 19 años) con EW basada en diferentes combinaciones de los siguientes datos: clínicos, funcionales, cobre en suero y orina de 24 h, ceruloplasmina, histología, tinciones (rubeánico, orceína), Cobre en hígado,análisis de mutaciones en ATP7B, historia familiar,y exclusión de otras causas. Se describen los pacientes divididos en 3 grupos según el grado de disfunción hepática: A)sin alteraciones, B) alteraciones sin afectar síntesis, y C) con insuficiencia hepática aguda o crónica.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Resultados.</span><span class="elsevierStyleItalic">1)</span> Grupo A: 6 casos, sin disfunción hepática (ni neurológica),biopsia sin lesiones (5) o con fibrosis portal leve (1), tinciones (-), se diagnosticaron de EW a los 16-19 años de edad basado en el Cu hepático (225-1875 µg/g,). La Ceruloplasmina y Cu sérico eran bajos en 3 pacientes, los otros 3 tuvieron repetidos controles en el límite bajo de lo normal. Ninguno tenía aumento de cupruria. <span class="elsevierStyleItalic">2)</span> Grupo B: 26 casos, con hepatopatía pre-sintomática, ALT = 264 ± 171 U/L, biopsia con esteatosis (73%), fibrosis (73%) y/o inflamación portal leve-moderada (73%), 13% tinción (+), 6% con anillo Kayser, tuvieron el diagnóstico de EW basado en cobre hepático (n = 14: mediana 834 µg/g) y/o ceruloplasmina baja (< 20 mg/dl en 96%), Cu sérico bajo (< 60 µg/dl en 81%), y cupruria (aumentada en 68%, mediana 194 µg/día). <span class="elsevierStyleItalic">3)</span> Grupo C: 9 casos, de 7 a 16 años, consultaron por alteraciones SNC(1) o hepatopatía descompensada (8). Todos tenían APP < 50%. La biopsia (en 7) demostró cirrosis en todos (con esteatosis en 1, inflamación severa en 5, tinciones + en 4). La Ceruloplasmina era baja en 78%, el Cu sérico bajo en 25%, con cobre sérico libre muy alto (> 20 µg/dl) en 87%. La cupruria basal fue elevada en todos (mediana 1251 µg/día)</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Conclusiones.</span> Según la severidad de la hepatopatía hay diferencia significativa en los resultados de las pruebas más comunes para el despistaje de EW: ceruloplasmina, cobre sérico, cobre urinario, tinciones en biopsia. Su distinta fiabilidad dependiendo del contexto clínico debe considerarse para proseguir el estudio con otras pruebas.</p><hr></hr><p class="elsevierStylePara">9</p><p class="elsevierStylePara">COLONIZACIÓN BACTERIANA DE CÁLCULOS BILIARES DURANTE LA INFANCIA</p><p class="elsevierStylePara">F. Garrido Martínez de Salazar, P. García Fernández, G. Cavallaro y F. Garrido García</p><p class="elsevierStylePara">Departamento de Cirugía. Facultad de Medicina de Cádiz.</p><p class="elsevierStylePara">Las bacterias juegan un papel importante en la formación y/o crecimiento de los cálculos biliares, sobre todo los pigmentarios marrones. Las bacterias son capaces de producir enzimas que facilitan la formación de cálculos, precipitando con el calcio y generando: bilirrubinato cálcico, palmitato cálcico, etc. Los cálculos biliares en la infancia son fundamentalmente de tipo pigmentario por lo que sería esperable encontrar bilicultivos positivos frecuentes. A pesar de ello los escasos estudios realizados confirman una escasa colonización bacteriana de la vía biliar en el niño con colelitiasis sintomática.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Objetivo.</span> Valorar mediante microscopía electrónica de barrido (MEB) la colonización bacteriana de una serie de 22 cálculos biliares.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Material y métodos.</span> Se analizan mediante MEB la superficie de sección de 22 cálculos biliares de diferentes niños intervenidos de colelitiasis sintomática. La edad media de los pacientes fue de 10,3 años. Utilizamos para el estudio un microscopio JSM-820. Con ésta técnica conseguimos visualizar gérmenes y nidos bacterianos existentes en la superficie de sección de los cálculos.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Resultados.</span> Encontramos gérmenes en el 18% de los cálculos biliares estudiados. En todos los casos aparecen situados sobre áreas en las que predomina el bilirrubinato cálcico. En la mayoría de los cálculos que contienen gérmenes encontramos también palmitato cálcico (75%) y bilirrubinato cálcico (100%). No localizamos nidos o "casts" bacterianos, tan típicos en cálculos de adultos.</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold"><img src="37v56nSupl.3-13030224tab01.gif"></img></span></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Conclusión.</span> Se confirma la menor colonización bacteriana de cálculos pigmentarios marrones durante la infancia, a diferencia del adulto en el que la presencia de éstos es muy frecuente.</p>" "pdfFichero" => "37v56nSupl.3a13030224pdf001.pdf" "tienePdf" => true "multimedia" => array:1 [ 0 => array:5 [ "identificador" => "tbl1" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" ] ] ] "idiomaDefecto" => "es" "url" => "/16954033/00000056000000S3/v0_201404151313/13030224/v0_201404151313/es/main.assets" "Apartado" => array:4 [ "identificador" => "14807" "tipo" => "SECCION" "es" => array:2 [ "titulo" => "Comunicaciones de Hepatología" "idiomaDefecto" => true ] "idiomaDefecto" => "es" ] "PDF" => "https://static.elsevier.es/multimedia/16954033/00000056000000S3/v0_201404151313/13030224/v0_201404151313/es/37v56nSupl.3a13030224pdf001.pdf?idApp=UINPBA00005H&text.app=https://analesdepediatria.org/" "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/13030224?idApp=UINPBA00005H" ]
Información del artículo
ISSN: 16954033Idioma original: Español
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| 2016 Diciembre | 23 | 4 | 27 |
| 2016 Noviembre | 32 | 13 | 45 |
| 2016 Octubre | 25 | 15 | 40 |
| 2016 Septiembre | 24 | 7 | 31 |
| 2016 Agosto | 30 | 7 | 37 |
| 2016 Julio | 12 | 5 | 17 |
| 2015 Julio | 1 | 0 | 1 |
| 2015 Mayo | 1 | 0 | 1 |
| 2015 Marzo | 2 | 0 | 2 |
| 2015 Febrero | 2 | 0 | 2 |
| 2015 Enero | 4 | 0 | 4 |
| 2014 Diciembre | 6 | 0 | 6 |
| 2014 Noviembre | 5 | 1 | 6 |
| 2014 Octubre | 14 | 0 | 14 |
| 2014 Septiembre | 6 | 2 | 8 |
| 2014 Agosto | 10 | 2 | 12 |
| 2014 Julio | 14 | 0 | 14 |
| 2014 Junio | 26 | 3 | 29 |
| 2014 Mayo | 21 | 2 | 23 |
| 2014 Abril | 17 | 4 | 21 |
| 2014 Marzo | 12 | 1 | 13 |
| 2014 Febrero | 9 | 1 | 10 |
| 2014 Enero | 11 | 3 | 14 |
| 2013 Diciembre | 15 | 3 | 18 |
| 2013 Noviembre | 12 | 3 | 15 |
| 2013 Octubre | 12 | 0 | 12 |
| 2013 Septiembre | 15 | 3 | 18 |
| 2013 Agosto | 16 | 4 | 20 |
| 2013 Julio | 11 | 0 | 11 |
| 2002 Mayo | 1744 | 0 | 1744 |
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