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</p><p class="elsevierStylePara"> La clasificaci&#243;n anterior es v&#225;lida a efectos de tratamiento&#44; pero cada uno de los tipos de HPL comprende varias enfermedades de etiolog&#237;a diferente&#44; tanto primarias como secundarias&#46; As&#237;&#44; parece preferible en la actualidad clasificar las HPL en funci&#243;n de las alteraciones moleculares asociadas con la bios&#237;ntesis&#44; secreci&#243;n y metabolismo de las lipoprote&#237;nas&#46; Dentro de las HPL primarias de origen gen&#233;tico existen un n&#250;mero de alteraciones que afectan a las lipoprote&#237;nas que contienen apo B y otras que afectan a las lipoprote&#237;nas que contienen apo A&#59; adem&#225;s existen dislipemias secundarias a otras enfermedades&#44; f&#225;rmacos o h&#225;bitos de vida&#44; especialmente el tipo de alimentaci&#243;n&#46;  </p><p class="elsevierStylePara"> Abetalipoproteinemia </p><p class="elsevierStylePara"> Se caracteriza por la ausencia casi total de VLDL y LDL en el plasma con ausencia de quilomicrones en el per&#237;odo posprandial&#46; Sin embargo&#44; en el intestino y en el h&#237;gado se encuentran cantidades importantes de apo B-48 y apo B-100&#44; respectivamente&#46; Durante la s&#237;ntesis de estas apoprote&#237;nas&#44; en el proceso de translocaci&#243;n y posteriormente durante el ensamblaje de la part&#237;cula lipoproteica se necesita una prote&#237;na denominada prote&#237;na micros&#243;mica transportadora de triglic&#233;ridos &#40;MTP&#41; que presenta actividad disulfuro isomerasa&#46; Varias mutaciones en el gen de la MTP son causantes de la aparici&#243;n de esta enfermedad&#44; aunque en otros pacientes es posible que las alteraciones en el ensamblaje y secreci&#243;n tanto de quilomicrones como de VLDL se deba a alteraciones diversas en el proceso de maduraci&#243;n y bios&#237;ntesis de las lipoprote&#237;nas en su paso desde el ret&#237;culo endopl&#225;smico hasta el Golgi y posterior secreci&#243;n&#46; </p><p class="elsevierStylePara"> Hipobetalipoproteinemia </p><p class="elsevierStylePara"> Abetalipoproteinemia </p><p class="elsevierStylePara"> Hipobetalipoproteinemia con retenci&#243;n selectiva de quilomicrones como en la abetalipoproteinemia&#44; no aparecen quilomicrones&#59; sin embargo&#44; se encuentran prote&#237;nas plasm&#225;ticas que contienen apo B-100 aunque en concentraciones bajas&#46; En este caso&#44; la MTP es normal y existen defectos en la glucosilaci&#243;n de la apo B-48 en los enterocitos&#46; </p><p class="elsevierStylePara"> Hipobetalipoproteinemias de tipo familiar </p><p class="elsevierStylePara"> La producci&#243;n de apoprote&#237;nas B est&#225; alterada&#44; existiendo numerosas variantes debido a que el gen de la apo B-100 es muy largo &#40;43 kb&#41; y contiene 29 exones susceptibles de mutaci&#243;n lo cual origina prote&#237;nas truncadas &#40;apo B-27&#44; apo B-49&#46;6&#44; apo B75&#44; etc&#46;&#41;&#46; Cuando las prote&#237;nas son muy cortas no aparecen en el plasma ni quilomicrones ni VLDL&#44; pero cuando las prote&#237;nas son suficientemente largas&#44; o bien se origina una abetalipoproteinemia normotriglicerid&#233;mica &#40;apo B-49&#46;6&#41;&#44; o bien la uni&#243;n de las VLDL a receptores LDL da lugar a un descenso de estas lipoprote&#237;nas en el plasma&#46; Aveces se produce una apo B-100 completa&#44; pero las mutaciones puntuales &#40;p&#46;ej&#46;&#44; Arg por Gln en el cod&#243;n 3500&#41; afectan al dominio de reconocimiento de las LDL por el receptor y entonces se produce una hipercolesterolemia derivada del aumento de las LDL plasm&#225;ticas&#46; </p><p class="elsevierStylePara"> Hiperlipemia familiar combinada </p><p class="elsevierStylePara"> Entre las enfermedades gen&#233;ticas la enfermedad m&#225;s frecuente es la hiperlipidemia familiar combinada que se caracteriza por una elevaci&#243;n de VLDL&#44; LDL debido a alteraciones del receptor de la prote&#237;na estimulante de los &#225;cidos grasos &#40;ASP&#41;&#44; una prote&#237;na que facilita la entrada de los &#225;cidos grasos liberados por la lipoproteinlipasa &#40;LPL&#41; a los adipocitos&#44; o bien a alteraciones en la propia LPL que conducen en unos casos al aumento de &#225;cidos grasos plasm&#225;ticos y en otros a la metabolizaci&#243;n lenta de las VLDL&#46; Una caracter&#237;stica de esta enfermedad es que las VLDL y LDL son de peque&#241;o tama&#241;o y la relaci&#243;n entre apo B-110 y el contenido lip&#237;dico de las part&#237;culas es elevado&#46; </p><p class="elsevierStylePara"> Alteraciones del metabolismo de las lipoprote&#237;nas </p><p class="elsevierStylePara"> Dentro de las alteraciones del metabolismo de las lipoprote&#237;nas que contienen apo B se encuentran la quilomicronemia&#44; por d&#233;ficit de LPL o de Apo C-II&#44; la hipertrigliceridemia end&#243;gena causada en algunos casos por una hiperproducci&#243;n de Apo CIII ya que es inhibidora de la LPL y de la lipasa hep&#225;tica&#44; lo que conduce a la aparici&#243;n de VLDL poco densas y de gran tama&#241;o y las hipertrigliceridemias de tipo mixto de causa heterog&#233;nea como el d&#233;ficit de LPL o s&#237;ntesis elevada de VLDL o apo B-100 y en las que coexisten causas secundarias como la diabetes y el alcoholismo cr&#243;nico&#46; Asimismo&#44; dentro de esta categor&#237;a se considera la hipercolesterolemia familiar caracterizada por las elevadas concentraciones de LDL en plasma debido a numerosos defectos gen&#233;ticos que afectan a la estructura del receptor E&#47;B-100 de las LDL en los tejidos perif&#233;ricos&#46; El gen del receptor tiene 18 exones y parece que el mantenimiento de la estructura del ex&#243;n 15 es especialmente importante para su funci&#243;n&#46; Actualmente se conocen al menos cinco tipos distintos de hipercolesterolemia familiar en funci&#243;n de las alteraciones producidas en el gen de dicho receptor&#44; en las alteraciones postraduccionales de la prote&#237;na en su viaje desde el ret&#237;culo endopl&#225;smico hasta su integraci&#243;n en la membrana&#44; o fallos en el reciclaje de los receptores&#46; En la disbetalipoproteinemia se acumulan part&#237;culas con densidad de VLDL pero movilidad electrofor&#233;tica de LDL&#44; debido a una alteraci&#243;n en la apo E&#46; Existen tres alelos para este gen &#40;E-2&#44; E-3y E-4&#41; y el fenotipo E2-&#47;2 es el m&#225;s asociado a la disbetalipoproteinemia&#46; </p><p class="elsevierStylePara"> La lipoprote&#237;na &#40;a&#41; es una part&#237;cula de LDL a la que se le une la apoprote&#237;na &#40;a&#41;&#44; una glucoprote&#237;na muy parecida al plasmin&#243;geno cuyo grado de expresi&#243;n en el h&#237;gado est&#225; determinado gen&#233;ticamente&#46; En los sujetos con una expresi&#243;n elevada la competencia con el plasmin&#243;geno determina la inhibici&#243;n de la fibrin&#243;lisis y la aparici&#243;n de trombosis&#46; </p><p class="elsevierStylePara"> Alteraciones de la estructura de las HDL </p><p class="elsevierStylePara"> Las alteraciones de la estructura de las HDL se deben en gran medida a d&#233;ficit en la producci&#243;n de apoprote&#237;na A-I&#44; producci&#243;n de apoprote&#237;nas A-I anormales o a d&#233;ficit de apoprote&#237;na A-II&#46; Como los genes de la apo A-I&#44; apo C-III y apo A-IV est&#225;n muy cercanos&#44; a veces las deleciones g&#233;nicas afectan a los tres genes produci&#233;ndose un d&#233;ficit de estas tres prote&#237;nas&#46; Por otra parte&#44; las alteraciones del metabolismo de las HDL se deben fundamentalmente a alteraciones de las enzimas LPL&#44; lipasa hep&#225;tica&#44; lecit&#237;n colesterol aciltransferasa &#40;LCAT&#41; y prote&#237;na de trasferencia del colesterol &#40;CETP&#41;&#46; Los d&#233;ficit de LPL y de LCAT se traducen en disminuci&#243;n plasm&#225;tica de las HDL mientras que los d&#233;ficit de lipasa hep&#225;tica y de CETP se traducen en aumentos de los niveles de HDL&#46; </p><p class="elsevierStylePara"> Otras dislipemias </p><p class="elsevierStylePara"> Las dislipidemias secundarias a la diabetes a enfermedades renales&#44; enfermedades hep&#225;ticas y enfermedades tiroideas son conocidas desde hace tiempo&#46; Asimismo&#44; determinados h&#225;bitos de vida caracterizados por escaso ejercicio&#44; h&#225;bito de fumar y consumo elevado de energ&#237;a y de grasas saturadas&#44; conducen a la aparici&#243;n de dislipidemias&#46; Sin embargo&#44; a&#250;n se desconocen muchos de los mecanismos moleculares de generaci&#243;n de da&#241;o vascular asociado&#46; Las LDL son f&#225;cilmente oxidables en presencia de metales como el Fe y despu&#233;s de ser captadas por los macr&#243;fagos son en parte degradadas&#59; posteriormente los macr&#243;fagos se transforman en c&#233;lulas espumosas con un contenido elevado de l&#237;pidos siendo la base de la formaci&#243;n de las estr&#237;as grasas&#46; Tanto el endotelio de los capilares como las propias c&#233;lulas espumosas producen citocinas proinflamatorias que dan lugar a transformaci&#243;n de las c&#233;lulas del m&#250;sculo liso en c&#233;lulas de tipo fibroblasto&#44; conduciendo conjuntamente con la agregaci&#243;n de las plaquetas a la formaci&#243;n de placas de ateroma&#46; </p><p class="elsevierStylePara"> La determinaci&#243;n cuantitativa cl&#225;sica de fracciones lip&#237;dicas en plasma&#44; conjuntamente con la determinaci&#243;n de las fracciones lipoproteicas y de cada una de las apoprote&#237;nas son marcadores importantes de valor diagn&#243;stico&#46; Adem&#225;s&#44; la determinaci&#243;n del tama&#241;o de las lipoprote&#237;nas y de la relaci&#243;n de l&#237;pidos&#47;apoprote&#237;nas&#44; as&#237; como de la actividad de las enzimas implicadas en el metabolismo de las lipoprote&#237;nas&#44; debe contribuir a un diagn&#243;stico m&#225;s sensible de algunas dislipidemias&#46; Por otra parte&#44; la utilizaci&#243;n de t&#233;cnicas moleculares que incluyen el aislamiento de DNA&#44; la determinaci&#243;n de polimorfismos g&#233;nicos&#44; la secuenciaci&#243;n de segmentos g&#233;nicos de apoprote&#237;nas amplificados por PCR y la valoraci&#243;n de las alteraciones en los procesos postraduccionales debe contribuir en el futuro a la clarificaci&#243;n y tratamiento de las dislipidemias&#46; Finalmente&#44; la determinaci&#243;n de la susceptibilidad a la oxidaci&#243;n de las LDL y de otras fracciones lipoproteicas&#44; as&#237; como su captaci&#243;n por l&#237;neas celulares de macr&#243;fagos humanos y la determinaci&#243;n de citocinas espec&#237;ficas representan nuevas herramientas para la valoraci&#243;n de las dislipidemias de origen secundario&#46; </p><p class="elsevierStylePara">&#160; </p><p class="elsevierStylePara">&#160; </p><p class="elsevierStylePara"> Bibliograf&#237;a </p><p class="elsevierStylePara"> Gil A&#44; Su&#225;rez A&#44; Ram&#237;rez-Tortosa MC&#46; Rle of dietary long- chain polyunsaturated fatty acids on tissue lipoprotein composition and susceptibility to peroxidation&#46; En&#58; Pandalai SG&#44; ed&#46; Recent research developments in lipid research&#44; transworld research&#46; Network&#58; Trivandrum&#44; 1998&#59; Vol&#46; 2&#58; Part II&#59; 333-369&#46; </p><p class="elsevierStylePara"> Marenah CB&#46; Lipid metabolism&#44; hyper- and hypolipdaemias and atherosclerosis&#46; En&#58; Marshall WJ&#44; Bangert SK&#44; eds&#46; Cinical Biochemistry&#46; Metabolic and clinical aspects&#46; New York&#58; Churchill Livvingstone&#44; 1995&#59; 621-640&#46; </p><p class="elsevierStylePara"> Ross R&#46; Atherosclerosis&#46; An inflammatory disease&#46; New Engl J Med 1999&#59; 340&#58; 115-126&#46; </p><p class="elsevierStylePara"> S&#225;nchez de Medina F&#46; Enfermedades del metabolismo de los l&#237;pidos&#46; En&#58; Gonz&#225;lez de Buitrago JM&#44; Medina JM&#46; Patolog&#237;a Molecular&#46; Madrid&#58; Mc Graw Hill Interamericana&#44; 83-108&#46; </p><p class="elsevierStylePara"> Scriver Cr&#44; Beaudet AL&#44; Sly WS&#44; Valle D&#44; eds&#46; The Metabolic Basis of Inherited Diseases&#44; 7<span class="elsevierStyleSup">th</span> ed&#46; New York&#58; Mc-Graw Hill&#44; 1995&#46; </p>"
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Marcadores bioquímicos de las dislipemias
A. Gila
a Departamento de Bioquímica y Biología Molecular. Universidad de Granada.
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</p><p class="elsevierStylePara"> La clasificaci&#243;n anterior es v&#225;lida a efectos de tratamiento&#44; pero cada uno de los tipos de HPL comprende varias enfermedades de etiolog&#237;a diferente&#44; tanto primarias como secundarias&#46; As&#237;&#44; parece preferible en la actualidad clasificar las HPL en funci&#243;n de las alteraciones moleculares asociadas con la bios&#237;ntesis&#44; secreci&#243;n y metabolismo de las lipoprote&#237;nas&#46; Dentro de las HPL primarias de origen gen&#233;tico existen un n&#250;mero de alteraciones que afectan a las lipoprote&#237;nas que contienen apo B y otras que afectan a las lipoprote&#237;nas que contienen apo A&#59; adem&#225;s existen dislipemias secundarias a otras enfermedades&#44; f&#225;rmacos o h&#225;bitos de vida&#44; especialmente el tipo de alimentaci&#243;n&#46;  </p><p class="elsevierStylePara"> Abetalipoproteinemia </p><p class="elsevierStylePara"> Se caracteriza por la ausencia casi total de VLDL y LDL en el plasma con ausencia de quilomicrones en el per&#237;odo posprandial&#46; Sin embargo&#44; en el intestino y en el h&#237;gado se encuentran cantidades importantes de apo B-48 y apo B-100&#44; respectivamente&#46; Durante la s&#237;ntesis de estas apoprote&#237;nas&#44; en el proceso de translocaci&#243;n y posteriormente durante el ensamblaje de la part&#237;cula lipoproteica se necesita una prote&#237;na denominada prote&#237;na micros&#243;mica transportadora de triglic&#233;ridos &#40;MTP&#41; que presenta actividad disulfuro isomerasa&#46; Varias mutaciones en el gen de la MTP son causantes de la aparici&#243;n de esta enfermedad&#44; aunque en otros pacientes es posible que las alteraciones en el ensamblaje y secreci&#243;n tanto de quilomicrones como de VLDL se deba a alteraciones diversas en el proceso de maduraci&#243;n y bios&#237;ntesis de las lipoprote&#237;nas en su paso desde el ret&#237;culo endopl&#225;smico hasta el Golgi y posterior secreci&#243;n&#46; </p><p class="elsevierStylePara"> Hipobetalipoproteinemia </p><p class="elsevierStylePara"> Abetalipoproteinemia </p><p class="elsevierStylePara"> Hipobetalipoproteinemia con retenci&#243;n selectiva de quilomicrones como en la abetalipoproteinemia&#44; no aparecen quilomicrones&#59; sin embargo&#44; se encuentran prote&#237;nas plasm&#225;ticas que contienen apo B-100 aunque en concentraciones bajas&#46; En este caso&#44; la MTP es normal y existen defectos en la glucosilaci&#243;n de la apo B-48 en los enterocitos&#46; </p><p class="elsevierStylePara"> Hipobetalipoproteinemias de tipo familiar </p><p class="elsevierStylePara"> La producci&#243;n de apoprote&#237;nas B est&#225; alterada&#44; existiendo numerosas variantes debido a que el gen de la apo B-100 es muy largo &#40;43 kb&#41; y contiene 29 exones susceptibles de mutaci&#243;n lo cual origina prote&#237;nas truncadas &#40;apo B-27&#44; apo B-49&#46;6&#44; apo B75&#44; etc&#46;&#41;&#46; Cuando las prote&#237;nas son muy cortas no aparecen en el plasma ni quilomicrones ni VLDL&#44; pero cuando las prote&#237;nas son suficientemente largas&#44; o bien se origina una abetalipoproteinemia normotriglicerid&#233;mica &#40;apo B-49&#46;6&#41;&#44; o bien la uni&#243;n de las VLDL a receptores LDL da lugar a un descenso de estas lipoprote&#237;nas en el plasma&#46; Aveces se produce una apo B-100 completa&#44; pero las mutaciones puntuales &#40;p&#46;ej&#46;&#44; Arg por Gln en el cod&#243;n 3500&#41; afectan al dominio de reconocimiento de las LDL por el receptor y entonces se produce una hipercolesterolemia derivada del aumento de las LDL plasm&#225;ticas&#46; </p><p class="elsevierStylePara"> Hiperlipemia familiar combinada </p><p class="elsevierStylePara"> Entre las enfermedades gen&#233;ticas la enfermedad m&#225;s frecuente es la hiperlipidemia familiar combinada que se caracteriza por una elevaci&#243;n de VLDL&#44; LDL debido a alteraciones del receptor de la prote&#237;na estimulante de los &#225;cidos grasos &#40;ASP&#41;&#44; una prote&#237;na que facilita la entrada de los &#225;cidos grasos liberados por la lipoproteinlipasa &#40;LPL&#41; a los adipocitos&#44; o bien a alteraciones en la propia LPL que conducen en unos casos al aumento de &#225;cidos grasos plasm&#225;ticos y en otros a la metabolizaci&#243;n lenta de las VLDL&#46; Una caracter&#237;stica de esta enfermedad es que las VLDL y LDL son de peque&#241;o tama&#241;o y la relaci&#243;n entre apo B-110 y el contenido lip&#237;dico de las part&#237;culas es elevado&#46; </p><p class="elsevierStylePara"> Alteraciones del metabolismo de las lipoprote&#237;nas </p><p class="elsevierStylePara"> Dentro de las alteraciones del metabolismo de las lipoprote&#237;nas que contienen apo B se encuentran la quilomicronemia&#44; por d&#233;ficit de LPL o de Apo C-II&#44; la hipertrigliceridemia end&#243;gena causada en algunos casos por una hiperproducci&#243;n de Apo CIII ya que es inhibidora de la LPL y de la lipasa hep&#225;tica&#44; lo que conduce a la aparici&#243;n de VLDL poco densas y de gran tama&#241;o y las hipertrigliceridemias de tipo mixto de causa heterog&#233;nea como el d&#233;ficit de LPL o s&#237;ntesis elevada de VLDL o apo B-100 y en las que coexisten causas secundarias como la diabetes y el alcoholismo cr&#243;nico&#46; Asimismo&#44; dentro de esta categor&#237;a se considera la hipercolesterolemia familiar caracterizada por las elevadas concentraciones de LDL en plasma debido a numerosos defectos gen&#233;ticos que afectan a la estructura del receptor E&#47;B-100 de las LDL en los tejidos perif&#233;ricos&#46; El gen del receptor tiene 18 exones y parece que el mantenimiento de la estructura del ex&#243;n 15 es especialmente importante para su funci&#243;n&#46; Actualmente se conocen al menos cinco tipos distintos de hipercolesterolemia familiar en funci&#243;n de las alteraciones producidas en el gen de dicho receptor&#44; en las alteraciones postraduccionales de la prote&#237;na en su viaje desde el ret&#237;culo endopl&#225;smico hasta su integraci&#243;n en la membrana&#44; o fallos en el reciclaje de los receptores&#46; En la disbetalipoproteinemia se acumulan part&#237;culas con densidad de VLDL pero movilidad electrofor&#233;tica de LDL&#44; debido a una alteraci&#243;n en la apo E&#46; Existen tres alelos para este gen &#40;E-2&#44; E-3y E-4&#41; y el fenotipo E2-&#47;2 es el m&#225;s asociado a la disbetalipoproteinemia&#46; </p><p class="elsevierStylePara"> La lipoprote&#237;na &#40;a&#41; es una part&#237;cula de LDL a la que se le une la apoprote&#237;na &#40;a&#41;&#44; una glucoprote&#237;na muy parecida al plasmin&#243;geno cuyo grado de expresi&#243;n en el h&#237;gado est&#225; determinado gen&#233;ticamente&#46; En los sujetos con una expresi&#243;n elevada la competencia con el plasmin&#243;geno determina la inhibici&#243;n de la fibrin&#243;lisis y la aparici&#243;n de trombosis&#46; </p><p class="elsevierStylePara"> Alteraciones de la estructura de las HDL </p><p class="elsevierStylePara"> Las alteraciones de la estructura de las HDL se deben en gran medida a d&#233;ficit en la producci&#243;n de apoprote&#237;na A-I&#44; producci&#243;n de apoprote&#237;nas A-I anormales o a d&#233;ficit de apoprote&#237;na A-II&#46; Como los genes de la apo A-I&#44; apo C-III y apo A-IV est&#225;n muy cercanos&#44; a veces las deleciones g&#233;nicas afectan a los tres genes produci&#233;ndose un d&#233;ficit de estas tres prote&#237;nas&#46; Por otra parte&#44; las alteraciones del metabolismo de las HDL se deben fundamentalmente a alteraciones de las enzimas LPL&#44; lipasa hep&#225;tica&#44; lecit&#237;n colesterol aciltransferasa &#40;LCAT&#41; y prote&#237;na de trasferencia del colesterol &#40;CETP&#41;&#46; Los d&#233;ficit de LPL y de LCAT se traducen en disminuci&#243;n plasm&#225;tica de las HDL mientras que los d&#233;ficit de lipasa hep&#225;tica y de CETP se traducen en aumentos de los niveles de HDL&#46; </p><p class="elsevierStylePara"> Otras dislipemias </p><p class="elsevierStylePara"> Las dislipidemias secundarias a la diabetes a enfermedades renales&#44; enfermedades hep&#225;ticas y enfermedades tiroideas son conocidas desde hace tiempo&#46; Asimismo&#44; determinados h&#225;bitos de vida caracterizados por escaso ejercicio&#44; h&#225;bito de fumar y consumo elevado de energ&#237;a y de grasas saturadas&#44; conducen a la aparici&#243;n de dislipidemias&#46; Sin embargo&#44; a&#250;n se desconocen muchos de los mecanismos moleculares de generaci&#243;n de da&#241;o vascular asociado&#46; Las LDL son f&#225;cilmente oxidables en presencia de metales como el Fe y despu&#233;s de ser captadas por los macr&#243;fagos son en parte degradadas&#59; posteriormente los macr&#243;fagos se transforman en c&#233;lulas espumosas con un contenido elevado de l&#237;pidos siendo la base de la formaci&#243;n de las estr&#237;as grasas&#46; Tanto el endotelio de los capilares como las propias c&#233;lulas espumosas producen citocinas proinflamatorias que dan lugar a transformaci&#243;n de las c&#233;lulas del m&#250;sculo liso en c&#233;lulas de tipo fibroblasto&#44; conduciendo conjuntamente con la agregaci&#243;n de las plaquetas a la formaci&#243;n de placas de ateroma&#46; </p><p class="elsevierStylePara"> La determinaci&#243;n cuantitativa cl&#225;sica de fracciones lip&#237;dicas en plasma&#44; conjuntamente con la determinaci&#243;n de las fracciones lipoproteicas y de cada una de las apoprote&#237;nas son marcadores importantes de valor diagn&#243;stico&#46; Adem&#225;s&#44; la determinaci&#243;n del tama&#241;o de las lipoprote&#237;nas y de la relaci&#243;n de l&#237;pidos&#47;apoprote&#237;nas&#44; as&#237; como de la actividad de las enzimas implicadas en el metabolismo de las lipoprote&#237;nas&#44; debe contribuir a un diagn&#243;stico m&#225;s sensible de algunas dislipidemias&#46; Por otra parte&#44; la utilizaci&#243;n de t&#233;cnicas moleculares que incluyen el aislamiento de DNA&#44; la determinaci&#243;n de polimorfismos g&#233;nicos&#44; la secuenciaci&#243;n de segmentos g&#233;nicos de apoprote&#237;nas amplificados por PCR y la valoraci&#243;n de las alteraciones en los procesos postraduccionales debe contribuir en el futuro a la clarificaci&#243;n y tratamiento de las dislipidemias&#46; Finalmente&#44; la determinaci&#243;n de la susceptibilidad a la oxidaci&#243;n de las LDL y de otras fracciones lipoproteicas&#44; as&#237; como su captaci&#243;n por l&#237;neas celulares de macr&#243;fagos humanos y la determinaci&#243;n de citocinas espec&#237;ficas representan nuevas herramientas para la valoraci&#243;n de las dislipidemias de origen secundario&#46; </p><p class="elsevierStylePara">&#160; </p><p class="elsevierStylePara">&#160; </p><p class="elsevierStylePara"> Bibliograf&#237;a </p><p class="elsevierStylePara"> Gil A&#44; Su&#225;rez A&#44; Ram&#237;rez-Tortosa MC&#46; Rle of dietary long- chain polyunsaturated fatty acids on tissue lipoprotein composition and susceptibility to peroxidation&#46; En&#58; Pandalai SG&#44; ed&#46; Recent research developments in lipid research&#44; transworld research&#46; Network&#58; Trivandrum&#44; 1998&#59; Vol&#46; 2&#58; Part II&#59; 333-369&#46; </p><p class="elsevierStylePara"> Marenah CB&#46; Lipid metabolism&#44; hyper- and hypolipdaemias and atherosclerosis&#46; En&#58; Marshall WJ&#44; Bangert SK&#44; eds&#46; Cinical Biochemistry&#46; Metabolic and clinical aspects&#46; New York&#58; Churchill Livvingstone&#44; 1995&#59; 621-640&#46; </p><p class="elsevierStylePara"> Ross R&#46; Atherosclerosis&#46; An inflammatory disease&#46; New Engl J Med 1999&#59; 340&#58; 115-126&#46; </p><p class="elsevierStylePara"> S&#225;nchez de Medina F&#46; Enfermedades del metabolismo de los l&#237;pidos&#46; En&#58; Gonz&#225;lez de Buitrago JM&#44; Medina JM&#46; Patolog&#237;a Molecular&#46; Madrid&#58; Mc Graw Hill Interamericana&#44; 83-108&#46; </p><p class="elsevierStylePara"> Scriver Cr&#44; Beaudet AL&#44; Sly WS&#44; Valle D&#44; eds&#46; The Metabolic Basis of Inherited Diseases&#44; 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Información del artículo
ISSN: 16954033
Idioma original: Español
Datos actualizados diariamente
año/Mes Html Pdf Total
2024 Noviembre 19 11 30
2024 Octubre 246 64 310
2024 Septiembre 176 59 235
2024 Agosto 156 59 215
2024 Julio 188 74 262
2024 Junio 184 65 249
2024 Mayo 268 82 350
2024 Abril 300 68 368
2024 Marzo 224 62 286
2024 Febrero 202 88 290
2024 Enero 227 76 303
2023 Diciembre 183 77 260
2023 Noviembre 438 112 550
2023 Octubre 306 88 394
2023 Septiembre 187 42 229
2023 Agosto 115 28 143
2023 Julio 130 58 188
2023 Junio 181 54 235
2023 Mayo 312 75 387
2023 Abril 205 48 253
2023 Marzo 239 46 285
2023 Febrero 134 40 174
2023 Enero 108 45 153
2022 Diciembre 233 43 276
2022 Noviembre 255 58 313
2022 Octubre 224 66 290
2022 Septiembre 169 36 205
2022 Agosto 253 50 303
2022 Julio 239 44 283
2022 Junio 188 64 252
2022 Mayo 179 86 265
2022 Abril 159 33 192
2022 Marzo 166 46 212
2022 Febrero 135 37 172
2022 Enero 113 72 185
2021 Diciembre 120 67 187
2021 Noviembre 191 45 236
2021 Octubre 243 71 314
2021 Septiembre 160 63 223
2021 Agosto 143 69 212
2021 Julio 185 50 235
2021 Junio 161 62 223
2021 Mayo 209 54 263
2021 Abril 437 139 576
2021 Marzo 255 45 300
2021 Febrero 150 26 176
2021 Enero 184 41 225
2020 Diciembre 229 46 275
2020 Noviembre 225 34 259
2020 Octubre 203 28 231
2020 Septiembre 181 52 233
2020 Agosto 157 14 171
2020 Julio 242 41 283
2020 Junio 242 45 287
2020 Mayo 290 44 334
2020 Abril 184 38 222
2020 Marzo 160 25 185
2020 Febrero 133 11 144
2020 Enero 132 24 156
2019 Diciembre 127 19 146
2019 Noviembre 191 24 215
2019 Octubre 221 21 242
2019 Septiembre 162 24 186
2019 Agosto 90 20 110
2019 Julio 120 23 143
2019 Junio 155 25 180
2019 Mayo 183 48 231
2019 Abril 218 41 259
2019 Marzo 126 14 140
2019 Febrero 73 14 87
2019 Enero 65 12 77
2018 Diciembre 83 13 96
2018 Noviembre 120 25 145
2018 Octubre 115 37 152
2018 Septiembre 52 12 64
2018 Agosto 2 0 2
2018 Julio 5 0 5
2018 Junio 5 0 5
2018 Mayo 28 0 28
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2018 Febrero 30 0 30
2018 Enero 27 0 27
2017 Diciembre 45 0 45
2017 Noviembre 62 0 62
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2017 Septiembre 38 0 38
2017 Agosto 16 0 16
2017 Julio 33 12 45
2017 Junio 38 11 49
2017 Mayo 40 17 57
2017 Abril 33 17 50
2017 Marzo 46 6 52
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