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Vol. 90. Núm. 2.Febrero 2019
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CARTA CIENTÍFICA
DOI: 10.1016/j.anpedi.2018.02.024
Open Access
Acidosis metabólica láctica como manifestación de intoxicación voluntaria en adolescentes
Metabolic lactic acidosis as a sign of voluntary poisoning in adolescents
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Anna Habimana-Jordanaa, Victoria López-Corominasb, Bernardino Barceló-Martínc, Isabel Gomila-Muñizd, Lidia Martínez-Sáncheza,e,
Autor para correspondencia
Lmartinez@sjdhospitalbarcelona.org

Autor para correspondencia.
a Servicio de Urgencias, Hospital Sant Joan de Déu, Esplugues de Llobregat, Barcelona, España
b Servicio de Urgencias Pediátricas, Hospital Universitari Son Espases, Palma de Mallorca, Baleares, España
c Servicio de Análisis Clínicos, Hospital Universitari Son Espases, Palma de Mallorca, Baleares, España
d Servicio de Análisis Clínicos, Hospital Universitari Son Llàtzer, Palma de Mallorca, Baleares, España
e Influencia del entorno en el bienestar del niño y del adolescente, Institut de Recerca Sant Joan de Déu, Esplugues de Llobregat, Barcelona, España
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Tabla 1. Resumen clínico de los casos
Tabla 2. Resumen de los resultados analíticos y toxicológicos
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La intoxicación con finalidad suicida corresponde al 4,9-23,2% de las intoxicaciones atendidas en los servicios de urgencias pediátricas en Europa1. Con frecuencia están implicados múltiples fármacos que, a menudo, se desconocen. La atención de estos pacientes se basa en la estabilización, la monitorización y la aplicación de medidas de soporte, siendo fundamental la búsqueda de signos guía que orienten hacia los agentes causales y permitan prever la potencial toxicidad.

La acidosis metabólica láctica suele aparecer en pacientes graves, como marcador de hipoxia tisular, y ha demostrado ser un factor de riesgo independiente de mortalidad2. En los pacientes intoxicados, la hiperlactacidemia también se asocia a peor pronóstico, aunque en la mayoría de los casos es debida a un mecanismo toxicológico directo y puede presentarse en pacientes clínicamente estables, siendo un marcador precoz de toxicidad2,3. El manejo de la acidosis láctica en el contexto de una intoxicación difiere del manejo en el paciente grave no intoxicado. En este último el tratamiento se basa en la estabilización respiratoria y hemodinámica, mientras que en el intoxicado puede ser necesario el uso de técnicas de depuración extrarenal3.

Describimos 3 casos de pacientes pediátricos con acidosis metabólica láctica secundaria a intoxicación con fin suicida (tablas 1 y 2). En los 3pacientes se monitorizó el equilibrio ácido-base y se administró bicarbonato y fluidoterapia, con buena respuesta. Dos pacientes requirieron ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos debido a insuficiencia renal o deterioro del nivel de conciencia. Los análisis toxicológicos determinaron la causa de la acidosis. En todos los casos, se realizó parte judicial e interconsulta a Psiquiatría.

Tabla 1.

Resumen clínico de los casos

CasoSexoEdad (años)Tóxicos declarados/sospechadosExploración al ingreso en el SUPTratamientoEvolución
Horas postingesta  TEP  EF  CV 
15  Metformina (ingesta de 42,5 g)  Estable  Normal  Normales  Bicarbonato
Glucosa
Restricción hídrica
Furosemida 
IR y oliguria
Ingreso en UCIP
Evolución favorable 
14  Desconocidos  Inestable
 
GCS 9, respuesta al dolor, palidez generalizada  Normales  Oxigenoterapia. VM. Fluidoterapia
LG y CA. Bicarbonato 
Ingreso en UCIP
Evolución favorable 
16  Omeprazol, ibuprofeno, prednisona, diazepam, metformina, paracetamol, robaxisal, tramadol, venlafaxina, valsartán  Estable  Regular estado general (mareo, náuseas)  Taquipnea (FR 24×’)
 
Sueroterapia
Bicarbonato. Furosemida 
IR, oliguria y proteinuria. Evolución favorable 

CA: carbón activado; CV: constantes vitales; EF: exploración física; FR: frecuencia respiratoria; GCS: escala de Glasgow; IR: insuficiencia renal; LG: lavado gástrico; M: mujer; SUP: Servicio de Urgencias Pediátricas; TEP: triángulo de evaluación pediátrica; UCIP: Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos; V: varón; VM: ventilación mecánica.

Tabla 2.

Resumen de los resultados analíticos y toxicológicos

Caso  Horas postingesta  pH  pCO2
(mmHg) 
HCO3
(mmol/l) 
Lactato (mmol/l)  Anión gap (mEq/l)  Glucosa (mg/dl)  Creatinina (mg/dl)  Resultados toxicológicos (μg/ml) 
7,30  44,2  21  4,1  –  104  1,22  Metformina: 69,52 
  9a  7,19  –  14  14  –  31  –  –- 
  13b  7,30  30,7  16,2  12,9  25,9  128  2,07  Metformina: 45,94 
  16  7,37  28,8  16,4  8,8  22,8  110  1,95  Metformina: 28,12 
  18  7,42  33,1  21,3  4,4  19,2  121  2,45  Metformina: 23,43 
  21  7,45  33,9  23,3  2,8  18,5  103  2,87  Metformina: 1,77 
  30  7,43  42,2  27,5  2,3  16,6  –  2,51  – 
7,28  41  19,3  5,3  22,0  183  0,82  Naproxeno: 983 
  2b  7,34  36  19,4  4,0  20,6  199  0,70  Naproxeno: 885 
  3b  7,37  38  22,0  5,3  28,5  77  –  – 
  7,43  37  24,6  4,4  18,1  124  0,69  – 
  16  7,48  38  28,3  1,2  10,0  114  –   
  21  7,52  35  28,6  1,2  9,9  104  0,72  Naproxeno: 395 
7,38  31,5  18,4  6,3  22,5  94  1,4   
  10  7,55  12,8  11,1  3,4  18,8  104  1,8  Metformina: 1,5 
  13,5b  7,38  33,2  19,4  1,9  17,7  115  2,15  Metformina: 1,4
Paracetamol: 4.1 
  17,5  7,38  37,7  21,6  1,9  18  108  2,09  Naproxeno: 23,6
Ibuprofeno: 14.1
Paracetamol: 2 
  27,5  7,45  34,3  23,4  2,3  15,2  –  1,27  Naproxeno: 17,2
Ibuprofeno: 4,1 

Valores de referencia: pH: 7,35-7,45; anión gap: 8-16 mEq/l; glucosa: 70-110mg/dl; HCO3–: 23-39 mmol/l; lactato: 0,5-2,2 mmol/l. Valores terapéuticos: metformina: 1-2μg/ml; naproxeno: 25-75μg/ml; ibuprofeno: 15-30μg/ml; paracetamol: 10-20μg/ml.

a

Muestra capilar.

b

Analítica posterior a la administración de bicarbonato.

La acidosis metabólica láctica se asocia a intoxicaciones por metformina, antiinflamatorios no esteroideos (AINE), salicilatos, valproato, isoniacida, propofol o propilenglicol, entre otros, tanto en pacientes adultos como pediátricos3.

La acidosis láctica asociada a metformina es infrecuente y potencialmente grave. Parece estar mediada por la disminución de la actividad de la piruvato-deshidrogenasa y del transporte mitocondrial, lo que aumenta el metabolismo anaerobio y la producción de lactato. Cursa con clínica gastrointestinal inespecífica, taquipnea, taquicardia, arritmia, insuficiencia renal o coma4,5. Está descrita en pacientes diabéticos con comorbilidades significativas y en sobredosis agudas en adultos, pero hay pocos casos descritos en población pediátrica previamente sana, siempre asociados a intentos de suicidio. La hipoglucemia no suele producirse en ausencia de otras coingestas farmacológicas4. En el caso 1, la paciente presentó acidosis láctica con insuficiencia renal e hipoglucemia.

En la intoxicación por AINE, especialmente ibuprofeno y naproxeno, la acidosis metabólica se debe a la acumulación de los propios fármacos y sus metabolitos ácidos derivados del ácido propiónico, que provocan un incremento del anión gap. La elevación del lactato es moderada, probablemente secundaria a hipoxia6. La clínica más frecuente es la gastrointestinal y la sintomatología neurológica (convulsiones o alteración del nivel de consciencia) indica que se trata de una intoxicación grave, como en el caso 2. También puede aparecer insuficiencia renal aguda6. Este cuadro se ha descrito en pacientes pediátricos con intoxicación masiva intencionada.

Por su parte, el caso 3 sugiere que se puede producir toxicidad grave (acidosis láctica e insuficiencia renal) en ingesta conjunta de metformina y AINE, incluso con niveles séricos no muy elevados.

El manejo de la acidosis metabólica láctica en estos pacientes requiere medidas de soporte inicial, monitorización clínica, electrocardiográfica y un control seriado del equilibrio ácido-base2. En la mayoría de los casos, el tratamiento se basa en la fluidoterapia y administración de bicarbonato. En algunas ocasiones, puede ser necesario realizar hemodiálisis2.

Son escasos los datos disponibles de niveles séricos en casos similares a los presentados. Se han publicado concentraciones de metformina de 63,3 y 165μg/ml y de naproxeno de 1.290μg/ml, comparables con los obtenidos en los casos 1 y 24-6. La t1/2 de la metformina (9,2h) del caso 1 fue algo superior a la esperada (6,5h), mientras que la del naproxeno (14,8h) del caso 2 coincide con la teórica (15h). En el caso 3, las t1/2 de naproxeno e ibuprofeno (21,9 y 5,6h, respectivamente) resultaron superiores a las teóricas. Esto puede estar relacionado con el desarrollo de insuficiencia renal en ambos casos y haber contribuido a la prolongación de la toxicidad.

En resumen, la acidosis metabólica láctica puede servir de guía para considerar una posible intoxicación por metformina o AINE2,3. De igual manera, si se sospecha intoxicación por estos fármacos es obligatorio monitorizar el equilibrio ácido-base y la función renal. Aunque los niveles séricos no siempre correlacionan con los síntomas o el pronóstico, la detección de los fármacos en los casos presentados permitió establecer los agentes responsables de la toxicidad.

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R. Martinez, D.W. Smith, L.R. Frankel
Severe metabolic acidosis after acute naproxen sodium ingestion
Ann Emerg Med., 18 (1989), pp. 1102-1104

Presentación en congresos: este trabajo ha sido parcialmente presentado en las XXI Jornadas Nacionales de Toxicología Clínica y XI de Toxicovigilancia, celebradas en Santiago de Compostela en noviembre del 2017.

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