Los agentes bacterianos más frecuentes causantes de OMA en nuestro medio antes de la introducción de la vacuna antineumocócica eran3Streptococcus pneumoniae (S. pneumoniae) (35%), Haemophilus influenzae (H. influenzae) no tipificable (25%), Streptococcus pyogenes (3-5%), Staphylococcus aureus (1-3%) y Moraxella catarrhalis (M. catarrhalis) (1%). Otros microorganismos menos frecuentes como causa de OMA en los niños sanos son Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa y anaerobios, y muy excepcionales Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia y algunos hongos. Por causas no aclaradas, entre un 20 y un 30% de los cultivos de los exudados de la cavidad media del oído son estériles.

No obstante, es bien conocido que las vacunas antineumocócicas conjugadas disminuyen la colonización nasofaríngea por los serotipos que incluyen, al mismo tiempo que facilitan el aumento de la colonización por serotipos no vacunales4–7, lo cual puede modificar las frecuencias antes indicadas. En un reciente análisis del Centro Nacional de Microbiología de Majadahonda sobre los aislamientos de neumococo en muestras de exudado ótico obtenidos entre los años 2001 y 2009, se observó8 una disminución significativa de los serotipos vacunales (del 62,9% en 2001 al 10,6% en 2009) y un incremento de los no vacunales, en especial del 3, el 6A y el 19A (este último mostró el mayor incremento, pasando del 9,5 al 35,5%). Globalmente, en la última década, el 68% de las OMA estuvieron causadas por serotipos no incluidos en la vacuna heptavalente, y el 43% de ellas fueron por el serotipo 19A9.

La erradicación de los serotipos vacunales de la nasofaringe por la vacuna conjugada heptavalente crea un nicho ecológico que no solo es ocupado por los serotipos no vacunales, sino también por otros competidores biológicos, especialmente por H. influenzae5. Se ha demostrado un incremento de las otitis por este microorganismo en poblaciones con altas tasas de vacunación antineumocócica10 y en algunos estudios ha resultado ser la principal bacteria causante de OMA, por delante del neumococo (56-57% frente al 31%). Se desconoce si este es un fenómeno generalizado y permanente.

Muy recientemente se han desarrollado 2 nuevas vacunas antineumocócicas conjugadas que pueden influir en estos datos: la 10-valente (Synflorix®), que añade a los serotipos de la vacuna heptavalente el 1, el 5 y el 7F, y la 13-valente (Prevenar-13®), que suma a los anteriores los serotipos 3, 6A y 19A. Ambas han sido aprobadas para la prevención de la enfermedad neumocócica invasora y de la OMA por neumococo en los niños de 6 semanas a 5 años de vida.

Una de las características más interesantes de la vacuna 10-valente es que los serotipos de neumococo están conjugados con la proteína D, una lipoproteína que contienen la mayoría de las cepas de H. influenzae, lo cual confiere protección frente a los 2 principales patógenos causantes de OMA. En un ensayo clínico aleatorizado y doble ciego, la vacuna demostró una eficacia del 33,6% frente a cualquier OMA, del 57,6% frente a las producidas por serotipos incluidos en la vacuna y del 35,6% frente a la causada por H. influenzae11.

No hay estudios sobre la eficacia de la vacuna 13-valente en los niños con OMA. Comparadas ambas nuevas vacunas, la 13-valente carece de efecto protector frente a H. influenzae, pero incluye serotipos de neumococo emergentes en la OMA, especialmente el 19A. Un estudio reciente ha demostrado una reducción en la colonización nasofaríngea por el serotipo 19A en niños con OMA inmunizados con la vacuna 13-valente en comparación con los vacunados con la 7-valente12.

Otro problema importante de los patógenos de la OMA es su diferente comportamiento en la cavidad del oído medio. La persistencia en el exudado ótico en niños no tratados con antibióticos después de 2 a 5 días es de más del 80% para S. pneumoniae, alrededor del 50% para H. influenzae y del 21% para M. catarrhalis13. Esto significa que S. pneumoniae es el patógeno principal en la OMA y la bacteria con menor erradicación espontánea del oído medio.

Más controvertida es la participación de los virus en la OMA. Desde los trabajos de Klein y Teele en la década de 197014, se acepta que una infección viral de las vías respiratorias supone un factor favorecedor para la otitis media, pero no es su causa. Sin embargo, investigaciones posteriores encuentran entre un 3 y un 13% de aislamientos virales exclusivos en la OMA15. A pesar de ello, no se ha aceptado plenamente que los virus tengan un papel etiológico en la OMA, más aún cuando no ha podido demostrarse su replicación en la cavidad media del oído.

Según datos del último estudio de sensibilidad a los antimicrobianos utilizados en la comunidad en España (SAUCE), la resistencia global del neumococo a la penicilina es de un 23%, con un 0,9% de las cepas con alta resistencia (CMI ≥ 2μg/ml)16. Las tasas de resistencia son más altas en los niños (27%) y en los aislamientos del oído medio (31%). Estas cifras son las más bajas de la última década y en los últimos años se ha observado una significativa disminución de los aislamientos resistentes; descenso que ha sido más acusado en la población pediátrica. Las causas probablemente son múltiples, pero la introducción de la vacunación antineumocócica se considera una de las más importantes por haber conseguido disminuir los serotipos más resistentes.

Según datos del Centro Nacional de Microbiología8, la tasa de resistencia a la penicilina (51%) y a la eritromicina (45%) en la OMA neumocócica se ha mantenido relativamente estable en los últimos 10 años. Además, se ha evidenciado un incremento significativo de la resistencia a la amoxicilina (el 8% en 2001 frente al 24% en 2009), de forma paralela al incremento de la resistencia a este antibiótico en el serotipo 19A (el 0% en 2001 frente al 38% en 2009). El 19A es en la actualidad el principal serotipo resistente a los antimicrobianos, con tasas de resistencia en la OMA y la mastoiditis del 60% a la penicilina, el 76% a la eritromicina y el 36% a la cefotaxima17, y en la OMA recurrente o persistente del 78% a la amoxicilina, el 88% a la eritromicina y el 33% a la cefotaxima.

Respecto de H. influenzae, diversos trabajos realizados en Estados Unidos han observado una mayor producción de betalactamasas en los aislamientos de OMA de niños que han recibido la vacunación antineumocócica9,10, si bien esto no se ha constatado en nuestro país, donde solo un pequeño porcentaje de los aislamientos de H. influenzae en niños con OMA son productores de estas enzimas. En el último estudio SAUCE, un 16% de los aislamientos son productores de betalactamasas, cifra que ha disminuido significativamente en los últimos años16. La disminución en la producción de betalactamasas por H. influenzae puede estar relacionada con el menor consumo de antibióticos en la población18.

Para abordar mejor el diagnóstico (y posteriormente la actitud terapéutica), es preciso definir la otitis media como la presencia de exudado en la cavidad media del oído19. Según la clínica acompañante y las características del exudado puede dividirse en:

• 1.

  Otitis media aguda: presencia sintomática de exudado en el oído medio (generalmente mucopurulento). Es el cuadro al que nos vamos a referir principalmente y se diferencian varias presentaciones:

  • -

    OMA esporádica: episodios aislados.

  • -

    OMA de repetición: episodios repetidos, a su vez clasificada en:

    • a.

      OMA persistente: reagudización de los síntomas de la OMA en los primeros 7 días tras finalizar tratamiento (se consideran como el mismo episodio).

    • b.

      OMA recidivante (recaída verdadera): reaparición de los síntomas después de 7 días de curada (se consideran episodios diferentes).

    • c.

      OMA recurrente: tendencia a contraer OMA, con infecciones respiratorias de vías altas. Se define como al menos 3 episodios en 6 meses o al menos cuatro en un año.

• 2.

  Otitis media con exudado o subaguda (mal llamada otitis media serosa): presencia de exudado en el oído medio de manera asintomática (salvo hipoacusia de transmisión). Suele ocurrir tras una OMA, pero en el 90% de los casos se resuelve espontáneamente. Si persiste más de 3 meses se denomina otitis media crónica con exudado.

• 3.

  Otitis media crónica con exudado: ocupación del oído medio durante más de 3 meses.

La otalgia es el dato clínico más específico de OMA20, pero en los niños pequeños es difícil valorar el dolor, por lo que podríamos considerar «equivalentes de otalgia» la presencia de irritabilidad o llanto intenso (sobre todo de aparición nocturna tras unas horas de sueño)21. La otorrea aguda (purulenta) es muy sugestiva de OMA. Aunque se observan síntomas catarrales en el 70 al 90% de las OMA, tienen escaso valor discriminativo. Suele haber otros síntomas inespecíficos, como fiebre, vómitos y rechazo del alimento, pero estos datos clínicos por sí solos, en niños menores de 3 años (en quienes la otalgia es poco valorable), no nos permiten diferenciar una OMA de una infección respiratoria de vías altas22. El signo del trago, aunque es más típico de la otitis externa, en los lactantes, cuyo conducto auditivo externo es cartilaginoso, también en la OMA suele ser positivo. La aparición de conjuntivitis junto con OMA se ha asociado clásicamente a infección por H. influenzae.

• 1.

  General: deben buscarse signos de bacteriemia-sepsis, como decaimiento, mal estado general, postración y alteración de la perfusión cutánea. También deben explorarse los signos meníngeos y neurológicos por la posibilidad de complicación intracraneal.

• 2.

  Regional: la OMA suele acompañarse de procesos inflamatorios de las vías respiratorias altas, o puede producir complicaciones regionales, por lo que hay que explorar las fosas nasales, la orofaringe y las regiones cervical y mastoidea.

• 3.

  Local (otoscopia): después de ver la «poca especificidad» de los datos clínicos, los hallazgos de la otoscopia son fundamentales para un diagnóstico preciso de OMA23. Por tanto, es muy importante poder explorar el tímpano, extrayendo si fuera preciso el cerumen o las secreciones que puedan obstruir el conducto auditivo externo. En la otoscopia podemos observar:

  • -

    Abombamiento del tímpano: signo más frecuente en la OMA24.

  • -

    Cambios en la coloración de la membrana timpánica: opacidad, coloración amarillenta (exudado purulento en el oído medio), hiperemia (como signo aislado tiene poco valor, excepto si es intensa21).

Con la otoscopia neumática (poco accesible en nuestro medio, en las consultas de pediatría, pero muy recomendada en las guías americanas) puede objetivarse una disminución de la movilidad del tímpano, lo cual aporta datos «objetivos» de que hay exudado en la cavidad media y aumenta, por tanto, la precisión del diagnóstico.

Aunque no suelen ser necesarias para el diagnóstico de OMA, en algunos casos deben realizarse pruebas complementarias ante la sospecha de complicaciones (sepsis, meningitis, mastoiditis…): análisis de sangre (hemograma, fórmula y reactantes de fase aguda), hemocultivo, punción lumbar o tomografía computarizada de cráneo y hueso temporal.

Habitualmente, no se requieren estudios microbiológicos, pero son recomendables el cultivo y el antibiograma de la otorrea espontánea (si aparece). En algunos casos seleccionados puede ser conveniente tomar la muestra por miringotomía o timpanocentesis, por ejemplo en la OMA que no responde al tratamiento y en la recidivante o complicada21.

Según el consenso sobre otitis media de la American Academy of Pediatrics/American Academy of Family Physicians de 2004, el diagnóstico debe basarse en 3 criterios25:

• 1.

  Comienzo agudo de los síntomas.

• 2.

  Signos otoscópicos de ocupación del oído medio: abombamiento, neumatoscopia patológica u otorrea.

• 3.

  Presencia de signos o síntomas inflamatorios (otalgia o intensa hiperemia del tímpano).

Sin embargo, su aplicación estricta puede dejar fuera casos de posibles OMA, por lo que, en 2007, el consenso sobre OMA de la Asociación Española de Pediatría y de Otorrinolaringología19 dice que cuando se cumplan los 3 criterios se denomine «OMA confirmada», pero si solo hay otalgia evidente sin otoscopia posible (p. ej., dificultad técnica manifiesta, cerumen imposible de extracción), o por el contrario, la otoscopia es muy significativa y la otalgia no es clara o confirmada (edad del niño, incertidumbre de los familiares, etc.), el consenso propone que se denomine «OMA probable». Y si se acompaña de catarro de vías altas reciente, junto con factores de mal pronóstico evolutivo (OMA en un niño menor de 6 meses, OMA recidivante o recurrente, o antecedentes familiares de primer grado con secuelas óticas por OMA), la OMA probable se considerará «OMA confirmada» (fig. 1).

Figura 1.

Algoritmo de diagnóstico y tratamiento de la otitis media aguda (OMA).

(0.24MB).

El tratamiento de elección tras el diagnóstico es la analgesia (IA)25. Suele ser suficiente ibuprofeno o paracetamol por vía oral a las dosis habituales, pero el ibuprofeno muestra un perfil de actuación mejor debido a su doble acción analgésica y antiinflamatoria1. Si no hay respuesta y el dolor es muy intenso, debe plantearse la timpanocentesis19.

Durante los últimos años ha surgido una controversia sobre si es preciso el tratamiento de todas las OMA con antibióticos. Estos fármacos se han administrado ampliamente en esta enfermedad con 2 fines: evitar las complicaciones y mejorar los síntomas. La complicación grave más frecuente es la mastoiditis26, que ha disminuido de una manera drástica con el uso de la antibioticoterapia27. Un gran estudio28 sobre mastoiditis tras la OMA encuentra que, sin antibiótico, la OMA evoluciona a mastoiditis en 3,8 casos de cada 10.000 episodios, y con antibiótico en 1,828. Es necesario tratar 4.831 casos de OMA para prevenir un caso de mastoiditis. No obstante, en fechas recientes se ha descrito un aumento de la incidencia de mastoiditis aguda, posiblemente relacionada con los cambios epidemiológicos ocurridos en las cepas de neumococo en los últimos años29,30, aunque algunos autores no observan este incremento31. No se conoce bien la influencia de la antibioticoterapia sobre otras complicaciones excepcionales, como son la parálisis facial, la laberintitis y la meningitis. En cuanto a la complicación más leve, que es la otitis media con exudado, no se han demostrado beneficios a largo plazo con el tratamiento antibiótico32.

Por otra parte, cerca del 90% de los casos de OMA pueden ser considerados como una enfermedad autolimitada. Numerosos estudios en los últimos años han puesto de manifiesto la buena evolución de la mayoría de las OMA tratadas solo con analgesia, aunque esto depende en gran parte del microorganismo causante. La curación espontánea de las OMA producidas por M. catarrhalis es de más del 75% de los casos, por H. influenzae del 50% y por neumococo tan solo del 17%13. Puesto que únicamente se complica un pequeño porcentaje de las OMA, el objetivo debe ser tratar precozmente el pequeño subgrupo de niños con mala evolución o factores de riesgo.

En cuanto al problema del uso masivo de antibióticos en los niños, hay que tener en cuenta que la OMA ha sido la causa más frecuente de prescripción de estos fármacos en la infancia y ha contribuido de manera muy importante al aumento de las resistencias entre los patógenos respiratorios33, por lo que la tendencia debe ser restringir su uso en la medida de lo posible. Los últimos informes sobre resistencias a los antimicrobianos en España, sobre todo de patógenos respiratorios, muestran una disminución, asociada entre otros factores a un uso más racional de la antibioticoterapia empírica16.

Todos estos motivos expuestos, junto a los efectos secundarios de los antibióticos, sustentan la actitud actual de conducta expectante con vigilancia estrecha ante un diagnóstico de OMA, y posponer el tratamiento antibiótico para los casos de mala evolución (los que no hayan mejorado en 48-72 h)34–37 (IA). Al adoptar esta postura, el médico debe asegurarse la posibilidad de seguimiento del paciente1,19,25.

Hay evidencia (IA) de que ciertos grupos de niños se benefician del tratamiento antibiótico inmediato al diagnóstico, por su mayor riesgo de mala evolución y por la mejor respuesta a los antibióticos en la OMA grave19,37–40:

• 1.

  Los menores de 2 años, y sobre todo de 6 meses, por el mayor riesgo de complicaciones y de recurrencias. Además, en este grupo de edad la curación espontánea es poco frecuente (IA)38.

• 2.

  Los que presenten OMA grave (fiebre>39°C o dolor muy intenso), otorrea u OMA bilateral41. En estos niños se ha confirmado que el beneficio del tratamiento antibiótico precoz es mayor (IA)37.

• 3.

  Los que tengan antecedentes de OMA recurrente o persistente, o familiares de primer grado con secuelas óticas por enfermedad inflamatoria19.

Debe tenerse en cuenta el patógeno más probable y su grado de resistencia a los antimicrobianos. Hay que cubrir ante todo el neumococo, por ser el microorganismo con menor porcentaje de curaciones espontáneas y mayor número de complicaciones.

El antibiótico de primera elección es la amoxicilina a dosis altas (80-90mg/kg al día repartida cada 8 h) (IIB). A estas dosis tiene un buen efecto bactericida y llega bien al oído medio1,25,42.

Sin embargo, en los últimos años, desde la introducción de las vacunas antineumocócicas conjugadas, H. influenzae no tipificable productor de betalactamasas tiene cada vez más relevancia, sobre todo en las OMA recurrentes o persistentes43. Además, se calcula que una de cada 8 o 9 otitis producidas por esta bacteria no responde a la amoxicilina44,45. Por tanto, en los niños con riesgo de mala evolución, en quienes se pretende cubrir todo el espectro de microorganismos probables25, y también en los casos de fracaso terapéutico con amoxicilina, debe pautarse como primera elección amoxicilina-ácido clavulánico (8:1) a dosis de amoxicilina de 80-90mg/kg/día.

En resumen, se indicaría amoxicilina-ácido clavulánico (8:1) en los siguientes casos (IIB):

• 1.

  Menores de 6 meses.

• 2.

  Clínica grave en niños menores de 2 años.

• 3.

  Antecedentes familiares de secuelas óticas por OMA frecuentes.

• 4.

  Fracaso terapéutico con amoxicilina.

Tanto la amoxicilina como la amoxicilina-ácido clavulánico, según los conocimientos actuales, se administran preferiblemente 3 veces al día. Sin embargo, en situaciones de mal cumplimiento terapéutico o cuando las circunstancias del paciente lo requieran, pueden dosificarse cada 12h, ya que, por razones farmacodinámicas, altas dosis de amoxicilina espaciadas 12h permiten mantener unas buenas concentraciones en el foco infeccioso46.

Las cefalosporinas, sobre todo la cefuroxima axetilo, cubren todo el espectro excepto los neumococos resistentes a la penicilina, por lo que constituyen la alternativa a emplear en caso de alergia no anafiláctica a las penicilinas40. Si hay intolerancia gástrica al inicio del cuadro, puede empezarse el tratamiento con una dosis de ceftriaxona intramuscular de 50mg/kg al día, continuando con el tratamiento por vía oral en las siguientes 24h1,25. En el caso de que la intolerancia persista, puede mantenerse la dosis diaria de cefriaxona hasta 3 días, lo que equivale al tratamiento completo.

Las tasas de resistencia del neumococo a los macrólidos son cada vez más altas, hasta del 30 al 50% en España16, por lo que deben excluirse del tratamiento salvo en casos de alergia grave con reacción anafiláctica a la penicilina.

En la OMA, clásicamente se ha recomendado una pauta larga, de 7 a 10 días. Sin embargo, algunos estudios han demostrado que puede utilizarse una pauta corta, de 5 días, en OMA no graves en niños mayores de 2 años sin factores de riesgo47 (IA). Deben completarse los 10 días de tratamiento en los menores de 6 meses, en la OMA grave, si hay antecedentes de OMA recurrente y si es una recaída temprana (OMA persistente)19.

• 1.

  Niños menores de 2 meses (IIIC): la OMA se considera una enfermedad grave en estos niños por su riesgo de complicaciones, la inmunosupresión relativa del huésped y la posibilidad de distintos microorganismos causantes (infecciones por gramnegativos48). Se recomienda ingreso hospitalario y, si es posible, timpanocentesis con toma de muestra de exudado ótico para cultivo42.

  • -

    Si el niño presenta fiebre o afectación del estado general, el tratamiento será por vía intravenosa con cefotaxima o amoxicilina-ácido clavulánico a dosis estándar, para pasar a la vía oral cuando mejore.

  • -

    Si no están presentes los mencionados síntomas, el tratamiento será con amoxicilina-ácido clavulánico por vía oral a dosis altas, y se mantendrá la observación 2 o 3 días, hasta el alta.

• 2.

  Niños de 2 a 6 meses de edad (IA): es el grupo con mayor probabilidad de complicaciones y de OMA de repetición. Se recomienda amoxicilina-ácido clavulánico a dosis de 80-90mg/kg al día, en 2-3 tomas, durante 10 días.

• 3.

  Niños entre 6 meses y 2 años de edad:

  • -

    Un diagnóstico cierto de OMA es indicación de tratamiento antibiótico desde el inicio (IA). Si los síntomas son leves a moderados, se empleará amoxicilina a dosis de 80-90mg/kg al día durante 7 a 10 días, en 2 o 3 tomas. Si los síntomas son graves, se administrará de inicio amoxicilina-ácido clavulánico a dosis altas de amoxicilina.

  • -

    Si el diagnóstico es dudoso se valorará iniciar la antibioticoterapia cuando haya factores de riesgo (OMA de repetición, antecedentes familiares) o afectación grave. En el resto de los casos se realizará una evaluación en 24 a 48 h.

• 4.

  Niños mayores de 2 años:

  • -

    Si hay afectación grave o factores de riesgo, el tratamiento consistirá en amoxicilina a dosis de 80-90mg/kg al día, en 2 o 3 tomas, durante 7 a 10 días (IA)41.

  • -

    Si la afectación es leve (fiebre<39°C, dolor poco intenso) y no hay antecedentes personales ni familiares de riesgo, se pautará tratamiento analgésico y se reevaluará al niño en 48h. Si los síntomas persisten o empeoran, se iniciará la antibioticoterapia con amoxicilina a dosis de 80mg/kg al día y se mantendrá durante 5 días (IIIC).

• 5.

  Fracaso terapéutico (IIIC): se considera fracaso cuando a las 48 a 72h del inicio del tratamiento antibiótico el cuadro clínico no ha mejorado. La actitud será sustituir la antibioticoterapia inicial1,3,25:

  • -

    Si era amoxicilina, se sustituirá por amoxicilina-ácido clavulánico (8:1) a dosis de 80-90mg/kg al día en 2 o 3 tomas.

  • -

    Si era amoxicilina-ácido clavulánico (8:1), se pautará ceftriaxona intramuscular en dosis única de 50mg/kg al día, durante 3 días (IA). La ceftriaxona es un fármaco de uso hospitalario, por lo que obliga al seguimiento del tratamiento desde el hospital.

  • -

    Si fracasa el tratamiento con ceftriaxona, están indicados el control por el servicio de otorrinolaringología y la realización de timpanocentesis para toma de muestra para cultivo y tratamiento guiado por el antibiograma (IIIC).

• 6.

  Alergia a las penicilinas:

  • -

    Con antecedentes de reacción alérgica no anafiláctica: cefuroxima axetilo a dosis de 30mg/kg al día, en 2 tomas25,38 (IIIC).

  • -

    Si el antecedente es de alergia grave con reacción anafiláctica: claritromicina a dosis de 15mg/kg al día en 2 tomas durante 7 días, o azitromicina a dosis de 10mg/kg al día en una toma el primer día, seguida de 5mg/kg al día en una toma 4 días más, con seguimiento estrecho por la posibilidad de mala evolución. Si esta se produjera, se realizará seguimiento por el servicio de otorrinolaringología, con timpanocentesis y tratamiento guiado por el antibiograma. En caso de fracaso del tratamiento con macrólidos, una alternativa es levofloxacino por vía oral (IIIC) a dosis de 10mg/kg cada 12h en los niños de 6 meses a 5 años de edad, y de 10mg/kg cada 24h en los mayores de 5 años (dosis máxima 500mg)49,50. Debe considerarse que no existe presentación de levofloxacino en jarabe (se aconseja explicar a la familia las razones y la idoneidad de esta medicación). El ciprofloxacino no es útil en la OMA por su baja actividad frente al neumococo.