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Vol. 93. Núm. 2.
Páginas 127-129 (Agosto 2020)
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Caracterización clínica y etiológica de los casos de parotiditis en un servicio de urgencias
Clinical features and origin of cases of parotiditis in an emergency department
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Aina Scatti-Regàsa, Marta Carmen Aguilar-Ferrera, Andrés Antón-Pagarolasb, Xavier Martínez-Gómezc, Sebastià González-Perisa,
Autor para correspondencia
segonzalez@vhebron.net

Autor para correspondencia.
a Unidad de Urgencias Pediátricas, Hospital Infantil Vall d’Hebron, Barcelona, España
b Unidad de Virus Respiratorios, Servicio de Microbiología, Hospital Vall d’Hebron, Barcelona, España
c Servicio de Medicina Preventiva, Hospital Vall d’Hebron, Barcelona, España
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Tabla 1. Resumen de variables demográficas, clínicas y de manejo de los casos de parotiditis con etiología identificada
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El virus de la parotiditis o Mixovirus parotiditis (MuV) sigue originando casos esporádicos y brotes epidémicos. Esta situación se asocia a la pérdida progresiva de inmunidad frente al componente parotídeo de la vacuna triple vírica en ausencia de booster natural (especialmente transcurridos los 10 años tras la segunda dosis), a la utilización en 1993-1999 de una vacuna con cepa Rubini, de baja efectividad, y a la existencia de bolsas de población no vacunada1. En España se declararon 10.260 casos en 2017 y 8.996 casos en 2018, un significativo aumento respecto a temporadas precedentes2.

Entre las causas infecciosas implicadas en la parotiditis como síndrome genérico, además del MuV, se encuentran influenza A, parainfluenza, virus de Epstein-Barr (VEB), adenovirus, coxsackievirus, citomegalovirus (CMV), parvovirus B19, herpesvirus y el virus de la coriomeningitis linfocítica, así como bacterias grampositivas, micobacterias atípicas y especies de Bartonella3–5. Probablemente estos agentes infecciosos superan en frecuencia a MuV en el niño. Este hecho, unido a la benignidad de la mayoría de cuadros, propicia que en muchos centros asistenciales pediátricos el diagnóstico no incluya investigación etiológica alguna. El objetivo del estudio es conocer los virus implicados en los casos de parotiditis en nuestro medio.

Para el presente trabajo retrospectivo se recogieron datos de 2 años completos (2016 y 2017) incluyéndose aquellos pacientes diagnosticados de parotiditis (exigiéndose la existencia de tumefacción parotídea) en urgencias pediátricas de un hospital terciario de Barcelona que atiende pacientes hasta los 16 años, y aceptándose el criterio diagnóstico del pediatra tratante. Según protocolo interno se practicó detección de MuV en saliva y orina por reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Se añadieron también serologías si se solicitaba analítica por criterio clínico del pediatra. Para este estudio, en el caso de resultado negativo para la detección de MuV en saliva, se utilizaron métodos moleculares para la detección de influenza A/B, VRS A/B, adenovirus, metapneumovirus, coronavirus nl63/OC43/229E, enterovirus, rinovirus, parainfluenza, EBV y CMV. Los MuV fueron caracterizados por secuenciación parcial del gen SH.

Se identificaron 169 casos de parotiditis clínica aguda (0,21% de consultas en urgencias pediátricas). La edad mediana fue de 7,7 años (rango: 11 meses-16,8 años). La tasa de cumplimiento del protocolo para la solicitud de pruebas complementarias para diagnóstico etiológico fue del 79,3%, por lo que dispusimos de muestras de saliva de 134 pacientes distintos. La figura 1 resume los resultados del estudio por PCR en dichas muestras. Además, se diagnosticaron 5 pacientes con infección por MuV por serología (IgM positiva), sumando un total de 18 casos por MuV.

Figura 1.

Resultados del estudio de PCR en saliva en número de casos y porcentaje sobre el total de muestras disponibles pertenecientes a 134 pacientes.

(0,21MB).

La edad mediana de los pacientes con MuV, en todos los casos de genotipo G, fue de 14,3 años (rango: 18 meses-16,8 años), con predominio masculino (72,2%). En 3 casos (16,7%) existía antecedente epidemiológico de contacto con casos de parotiditis. Todos los casos estaban correctamente vacunados salvo 2 pacientes que no habían recibido dosis alguna por decisión paterna y un adolescente que solo había recibido una dosis. No se observaron complicaciones excepto por un paciente que presentó un síndrome de Guillain-Barré que se inició una semana después de la consulta inicial, con evolución favorable. El 19,1% de pacientes recibieron antibioticoterapia empírica a pesar de que no se tuvo certeza de infección bacteriana.

La tabla 1 expone las características demográficas y clínicas de los casos de parotiditis clínica con diagnóstico etiológico. Los pacientes con enfermedad por MuV fueron significativamente de mayor edad respecto a los niños con otros virus (mediana de edad: 14,3 vs. 6,5 años; p=0,005).

Tabla 1.

Resumen de variables demográficas, clínicas y de manejo de los casos de parotiditis con etiología identificada

Variablen (%)a  Virus de la parotiditisb n=18 (38,3%)c  VEBn=21 (44,7%)c  CMVn=11 (23,4%)c  Influenza A H3N2n=6 (12,8%)c  Parainfluenza 2 y 3n=4 (8,5%)c  Total con diagnóstico etiológicon=47 
Sexo femenino; n (%)  5 (27,8)  5 (23,8)  3 (27,2)  3 (50)  0 (0)  14 (30) 
Edad media; (rango)  14,3 (1,5-16,8)d  7,5 (1,5-14,9)d  7,5 (1,4-14,4)d  11,6 (6,5-13,6)d  2,6 (0,9-4,8)d  8,58 (0,9-16,8)d 
Bilateralidad; n (%)  2 (11,1)  3 (14,3)  2 (18,2)  2 (33,3)  0 (0)  6 (12,8) 
Tumefacción submandibular; n (%)  3 (16,6)  4 (19,0)  3 (27,2)  3 (50)  0 (0)  10 (21,3) 
Referencia de dolor; n (%)  13 (72,2)  10 (47,6)  8 (72,7)  5 (83,3)  1 (25)  30 (63,8) 
Clínica catarral precedente o concomitante; n (%)  4 (22,2)  2 (9,5)  1 (9,1)  1 (16,7)  0 (0)  7 (14,8) 
Adenopatías significativas; n (%)  5 (27,8)  9 (42,8)  4 (36,4)  2 (33,3)  1 (25)  15 (31,9) 
Fiebre; n (%)  13 (72,2)  12 (57,1)  4 (36,4)  2 (33,3)  0 (0)  25 (53,2) 
Tos; n (%)  2 (11,1)  3 (14,3)  1 (9,1)  3 (50)  2 (50)  9 (19,1) 
Odinofagia; n (%)  4 (22,2)  2 (9,5)  2 (18,2)  1 (16,7)  0 (0)  6 (12,8) 
Realización de analítica de sangre por decisión clínica; n (%)  11 (61,2)  10 (47,6)  7 (63,6)  4 (66,7)  2 (50)  27 (57,4) 
Antibioterapia empírica; n (%)  3 (16,6)  3 (14,3)  2 (18,2)  3 (50)  0 (0)  9 (19,1) 
Hospitalización; n (%)  1 (5,5)  1 (4,8)  2 (18,2)  0 (0)  0 (0)  3 (6,4) 

CMV: citomegalovirus; VEB: virus de Epstein-Barr.

Total: 47 pacientes, un 35,1% del total de pacientes en que se llevó a cabo algún tipo de investigación etiológica.

En las columnas de cada virus en particular se incluyen todos los pacientes con resultado positivo a dicho virus incluyéndose coinfecciones.

a

Porcentaje respecto al total de pacientes con investigación microbiológica positiva para dicho virus.

b

De los 18 pacientes: 13 fueron diagnosticados por PCR en saliva y 5 por serología.

c

Porcentaje respecto al total de pacientes con diagnóstico etiológico.

d

Edad en años.

Los datos de nuestra serie, aunque con limitaciones inherentes a su condición de retrospectiva, concuerdan con otros trabajos, y muestran que una proporción relevante de casos diagnosticados clínicamente como parotiditis pueden estar causados en la edad pediátrica por virus distintos de MuV (como EBV, CMV y virus respiratorios comunes)3–5. La alta tasa de negatividad puede explicarse por la participación de otros virus no investigados (como herpes 6, por ejemplo), por motivos técnicos de rendimiento de diagnóstico microbiológico, y por la existencia de parotiditis no infecciosas, entre otros. Destaca también la frecuencia de coinfecciones virales.

Finalmente, es importante recalcar que MuV sigue siendo causa relativamente frecuente de parotiditis en nuestro medio (especialmente en niños mayores), incluso en pacientes correctamente vacunados, y confirmar que el virus causal sigue circulando en la comunidad con la tendencia ya conocida de aparición de ondas de la enfermedad cada 3 a 5 años. El diagnóstico etiológico y la declaración puede permitir alertar precozmente a las autoridades sanitarias de posibles brotes epidémicos para la implementación de medidas de contención como la administración de una tercera dosis vacunal en situaciones especiales6.

Bibliografía
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N Engl J Med, 377 (2017), pp. 947-956
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