Anales de Pediatría Anales de Pediatría
An Pediatr (Barc) 2017;87:111-3 - Vol. 87 Núm.2 DOI: 10.1016/j.anpedi.2016.10.001
Carta científica
Síndrome de shock tóxico en una unidad de cuidados intensivos pediátricos en los últimos 15 años
Toxic shock syndrome in a paediatric intensive care unit over the last 15 years
Laura Butragueño Laisecaa,, , Marina García Morína, Estíbaliz Barredo Valderramaa, Andrés J. Alcaraz Romerob
a Servicio de Pediatría, Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid, España
b Servicio de Cuidados Intensivos Pediátricos, Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid, España
Sra. Editora:

El síndrome de shock tóxico (SST) es una entidad clínica aguda y grave, aunque infrecuente en pediatría (0,5/100.000 habitantes). Se caracteriza por fiebre, exantema, hipotensión y fallo multiorgánico, teniendo su origen en la infección por bacterias productoras de toxinas. Aunque el Staphylococcus aureus ha sido el agente más frecuentemente implicado en el SST1,2, el Streptococcus productor de eritrotoxinas (principalmente Streptococcus pyogenes) es hoy en día responsable de un elevado número de casos. A pesar de su elevada morbimortalidad, son escasos los estudios sobre incidencia, clínica, manejo y complicaciones de esta entidad en pediatría1.

Con el objetivo de describir la etiología y las características clínico-analíticas de los casos de SST en la UCIP de un hospital terciario, en los últimos años, se presenta un estudio descriptivo retrospectivo desde enero 2001 hasta diciembre 2015. Se incluyen aquellos pacientes que cumplen los criterios clínico-microbiológicos del Center for Disease Control and Prevention para el diagnóstico del SST estafilocócico y estreptocócico. Se recogieron datos epidemiológicos, clínicos, microbiológicos y analíticos relacionados con el ingreso y la evolución en la UCIP. Los datos se presentan como frecuencias, porcentajes, medias (rango) y medianas (p25-p75).

Presentaron SST 14 pacientes (tabla 1), el 50% eran varones, con una mediana de edad de 1,9 años (0,9-6,7). Trece pacientes cumplieron criterios de SST estreptocócico (11 casos confirmados por aislamiento de Streptococcus pyogenes en material estéril y 2 probables por aislamiento en material no estéril) y únicamente en un paciente el SST fue secundario a Staphylococcus aureus. La puerta de entrada fue faríngea en 7 casos, cutánea en otros 6 (3 por sobreinfección de lesiones posvaricela) y desconocida en uno de ellos. Todos cursaron con fiebre, hipotensión y fallo de 2 o más órganos (tabla 2), 8 (57,1%) presentaron obnubilación o letargia, y el 21,4% asoció sintomatología gastrointestinal. La aparición de exantema se produjo en el 64,3% (6 eritemas generalizados y 3 maculares morbiliformes), presentando descamación tardía 7 pacientes.

Tabla 1.

Características de los pacientes: edad, aislamiento microbiológico, necesidad de ventilación mecánica y tratamiento inotrópico, duración de la estancia en cuidados intensivos, fallo renal asociado y necesidad de técnicas de depuración extrarrenal, tratamiento antitoxina recibido y complicaciones presentadas

Caso  Edad
(años) 
Etiología  Puerta de entrada  Lugar de aislamiento
microbiológico 
VMI  Inotrópicos/vasopresores  Días de estancia en la UCIP  Fallo renal/depuración extrarrenal
 
Tratamiento
antitoxina 
Complicaciones 
1,08  S. pyogenes  Faríngea  Faringe, pleura, broncoaspirado  Sí  Sí/Sí  14  Sí/Sí  Clindamicina  Neumonía con derrame pleural 
1,6  S. pyogenes  Cutánea  Biopsia de tejido y absceso de partes blandas  Sí  Sí/Sí  11  Sí/No  Igs/clindamicina  Fascitis necrosante 
2,25  S. pyogenes  Faríngea  Faringe, hemocultivo  No  No/No  No/No  —  Crisis convulsiva 
19,5  S. pyogenes  Faríngea  Faringe, hemocultivo  Sí  Sí/No  15  Sí/No  Clindamicina  Neumonía con derrame pleural 
6,9  S. pyogenes  Faríngea  Faringe, pleura  No  No/No  Sí/No  Clindamicina  Neumonía con derrame pleural 
S. pyogenes  Cutánea (varicela)  Faringe  No  No/No  No/No  Clindamicina  — 
1,3  S. pyogenes  Cutánea (varicela)  Perianal  Sí  Sí/Sí  No/No  Clindamicina  Fascitis necrosante 
0,75  S. pyogenes  Desconocido  Pleura  No  Sí/No  12  Sí/No  Clindamicina  Neumonía con derrame pleural 
2,3  S. pyogenes  Faríngea  Faringe, hemocultivo  Sí  Sí/Sí  10  Sí/No  Igs/clindamicina  Neumonía con derrame pleural 
10  0,5  S. aureus  Cutánea  Exudado cutáneo, broncoaspirado  Sí  Sí/Sí  11  Sí/No  —  Crisis convulsiva 
11  6,75  S. pyogenes  Faríngea  Faringe, hemocultivo  No  Sí/No  Sí/Sí  Clindamicina  Crisis convulsiva 
12  1,5  S. pyogenes  Cutánea (varicela)  Faringe, hemocultivo  No  Sí/No  Sí/No  Clindamicina  — 
13  0,6  S. pyogenes  Cutánea  Faringe, hemocultivo, exudado herida  Sí  Sí/No  29  No/No  Igs/clindamicina  Neumonía con derrame pleural
Crisis convulsiva 
14  S. pyogenes  Faríngea  Faringe, hemocultivo, absceso de partes blandas y colección osteomielitis  No  No/No  Sí/No  Igs/clindamicina  Piomiositis
Osteomielitis 

UCIP: unidad de cuidados intensivos pediátricos; VMI: ventilación mecánica invasiva.

Tabla 2.

Forma de presentación clínica y daño orgánico asociado

  N.°  Porcentaje 
Shock  14  100 
Fiebre  14  100 
Exantema  64,3 
Eritrodermia  42,8 
Descamación posterior  50 
Disfunción neurológica  57,1 
Síntomas gastrointestinales  21,4 
Trombocitopenia/coagulopatía  11  78,6 
Hepatopatía  11  78,6 
Daño renal agudo  10  71,4 
Fascitis necrosante/piomiositis  21,4 

La instauración de soporte vasoactivo fue necesario en 10 pacientes (71,4%), incluyendo vasopresores en 5, con un tiempo medio de 6,2 días (2-12) y un score inotrópico medio de 42. En 9 de los 14 se inició soporte ventilatorio, 7 de ellos mediante intubación (tiempo medio de 10 días; rango: 6-25), y 2 con ventilación mecánica no invasiva (tiempo medio de 2,5 días). Entre otros hallazgos compatibles con fallo multiorgánico se objetivó: 11 casos (78,6%) de trombocitopenia y/o coagulopatía, así como de alteración analítica hepática; 5 (35,7%) con hipocalcemia; 10 (71,4%) con daño renal agudo, de los cuáles 2 requirieron técnicas de depuración extrarrenal, durante una media de 4 días. La necrosis de tejidos blandos en forma de fascitis necrosante o piomiositis apareció en 3 pacientes (precisando desbridamiento quirúrgico).

Se añadió tratamiento con clindamicina, al tratamiento inicial con cefotaxima, en 12 de los 13 casos con SST estreptocócico. Se administraron inmunoglobulinas en 4 pacientes (3 con fascitis necrosante o piomiositis) y 2 recibieron corticoterapia. El caso de etiología estafilocócica recibió inicialmente cefotaxima y posteriormente cloxacilina. Todos los pacientes evolucionaron favorablemente, sin presentarse ningún exitus en nuestra serie. Los contactos y familiares no recibieron antibioterapia profiláctica en ninguno de los casos, no describiéndose ningún evento relacionado.

Nuestro estudio refleja la gravedad del cuadro clínico que desarrollan estos pacientes, precisando soporte hemodinámico y respiratorio avanzado un elevado número de casos1. La mayoría de los pacientes corresponden a menores de 2 años, coincidiendo con otras series3. La puerta de entrada más frecuente en nuestro estudio fue la faríngea y la cutánea, manteniéndose la infección por varicela como un importante factor predisponente1. El 93% de los casos fueron secundarios a Streptococcus pyogenes, hecho que contrasta con las series publicadas en nuestro país con anterioridad, y las publicadas internacionalmente de forma reciente, donde el agente más frecuente continúa siendo el Staphylococcus aureus1,2.

A pesar de que el SST estreptocócico se ha asociado con mortalidad elevada de hasta el 30-60%, en comparación con el 5%, en el caso de estafilococos1,3–5, en nuestra serie no hubo ningún fallecimiento, debido posiblemente a la instauración del tratamiento de forma precoz. La administración de profilaxis antibiótica a los contactos es aún discutida y recomendada en algunos países como Canadá6.

El reconocimiento precoz de esta entidad es crucial, remitiendo al paciente a un centro con disponibilidad de atención en cuidados intensivos1,5. Ante su sospecha, se deben iniciar medidas de soporte vital de forma similar al shock séptico, añadiendo tratamiento que disminuya la producción de toxinas (antimicrobianos como clindamicina) junto con desbridamiento quirúrgico precoz y administración de inmunoglobulinas para mejorar la capacidad neutralizante de toxina del plasma6.

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Autor para correspondencia. (Laura Butragueño Laiseca laura_bl@hotmail.com)
Copyright © 2016. Asociación Española de Pediatría
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