Anales de Pediatría Anales de Pediatría
Carta científica
Recuperación de episodios de infección por Clostridium difficile tras la aplicación de un documento de consenso
Recovery from episodes of Clostridium difficile infection following the implementation of a consensus document
M. José González-Abad, , Mercedes Alonso Sanz
Sección de Microbiología, Servicio de Análisis Clínicos, Hospital Infantil Universitario Niño Jesús, Madrid, España
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Sra. Editora:

Clostridium difficile es la causa más frecuente de diarrea relacionada con los cuidados sanitarios1. Diversos estudios inciden además en la importancia de la infección por Clostridium difficile (ICD) de adquisición comunitaria2,3. Sin embargo, la ICD continúa siendo infradiagnosticada, bien por la ausencia de sospecha clínica, bien por una metodología microbiológica inadecuada. En España, Alcalá et al. refieren que el 47,6% de los episodios de ICD carecieron de sospecha clínica, especialmente en pacientes de <3 días de hospitalización y en hospitalizados de <65 años, pero también en pacientes no hospitalizados (68,2% de las ICD no sospechadas)4. A este respecto, 2estudios nacionales de prevalencia (I y II) en 2013 comunican tasas estimadas de ICD comunitaria de 19,1 y 25,2 por 100.000 personas/año, respectivamente5. En un reciente documento sobre la ICD en España, con participación de la Sociedad Española de Quimioterapia6, se concluye entre otras recomendaciones que todas las heces diarreicas, en >2 años, recibidas deberían procesarse para diagnóstico de ICD, aun cuando no se hubiera solicitado. El objetivo es conocer la repercusión de dicha recomendación en nuestra institución. Entre 2014 y 2016, en el Hospital Infantil Universitario Niño Jesús de Madrid, se procesaron para Clostridium difficile toxigénico (CDT), en ausencia de sospecha clínica, las heces diarreicas con petición de coprocultivo de pacientes de >2 años con diagnóstico clínico de gastroenteritis aguda (GEA), estuvieran o no hospitalizados (mediana: 7 años, 3-21 años). La exclusión de pacientes <2 años obedece a las conocidas elevadas tasas de colonización por CDT. El diagnóstico de ICD consiste en la detección simultánea de GDH y toxinas A/B como cribado (TechLab®C. Diff QuiK Chek Complete®, Alere Healthcare S.L.U.) y posteriormente la detección de toxina B (tcdB) en aquellas muestras positivas para GDH y negativas para toxinas A/B mediante PCR como confirmación (Portrait toxigenic C. difficile Assay, Alere Healthcare S.L.U.). El coprocultivo no incluye cultivo toxigénico ni ensayo de citotoxicidad. Se procesaron 1.162 heces para coprocultivo y determinación de CDT, fuera esta solicitada por el facultativo o ampliada por el laboratorio. En 399 (34%) no hubo sospecha clínica de ICD y 209 (52%) correspondieron a episodios de GEA en pacientes no ingresados. Partiendo de estas 399 muestras y atendiendo solo al coprocultivo, la sospecha clínica de GEA no tuvo confirmación microbiológica en 269 (67%). El 88% de las GEA con coprocultivo negativo correspondieron a pacientes hospitalizados y el 49% a pacientes no ingresados. El coprocultivo de 130 muestras fue positivo: Campylobacter spp. (76), Salmonella spp. (53), Yersinia enterocolítica (1) y Shigella flexneri (1): 23 muestras procedían de pacientes ingresados. Se cuantificaron 128 muestras con coprocultivo positivo y, además, CDT negativo; en 55 de ellas se desconocía si el episodio de GEA podía calificarse de coinfección, ya que la solicitud no incluyó un probable diagnóstico de etiología vírica/parasitaria. En las 73 muestras restantes, sí se contemplaba la búsqueda de otros posibles agentes etiológicos, aunque solo en 8 muestras el estudio solicitado era completo (coprocultivo, parásitos y virus). En ninguna de ellas se obtuvo un resultado positivo. En el resto de las muestras, además de coprocultivo, hubo solicitud bien solo de parásitos (4 muestras) o bien solo de virus (61 muestras); se halló un único caso de GEA con más de un agente etiológico (Salmonella spp. y rotavirus). La detección de CDT fue positiva en 15 muestras. Dos casos correspondieron a pacientes no ingresados en los que se aisló, además, Campylobacter spp. y Salmonella spp., respectivamente, como posibles agentes implicados en el episodio diarreico. En el primer caso, la coinfección detectada fue exclusivamente de origen bacteriano pues no hubo solicitud ni de virus ni de parásitos. Sin embargo, en el episodio de GEA con Salmonella spp. y CDT, se detectó además rotavirus, por tanto se debe considerar también una etiología vírica. En los 13 casos restantes con CDT, no hubo coinfección ni bacteriana ni parasitaria o vírica, cuando estos estudios fueron solicitados. La ampliación por el laboratorio de la detección de CDT recuperó un 5% de los episodios de GEA sin diagnóstico microbiológico mediante coprocultivo y virus/parásitos, todos correspondientes a GEA nosocomiales. La determinación de CDT, aun sin sospecha clínica, permitió además orientar, en la mayoría de los casos con historia clínica disponible, hacia una antibioterapia dirigida y al establecimiento de medidas pertinentes para evitar su diseminación.

El presente estudio pone de manifiesto no solo la importancia de una adecuada metodología de diagnóstico microbiológico, sino también la de un papel activo en la cobertura etiológica del proceso clínico. Los episodios de ICD en pacientes no ingresados son poco significativos numéricamente y dudosos como episodios reales, dadas las coinfecciones detectadas.

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