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CARTA CIENTÍFICA
Papel de la medicina nuclear en el diagnóstico diferencial entre infarto óseo y osteomielitis en el contexto de drepanocitosis
Role of nuclear medicine in the differential diagnosis of bone infarction and osteomyelitis in drepanocytosis
Cristina Sandoval-Morenoa,, , , Lourdes Castillejos-Rodrígueza, M. Pilar García-Alonsoa, Bárbara Rubio-Gribbleb, Francisco Javier Penín-Gonzáleza
a Servicio de Medicina Nuclear, Hospital Universitario de Getafe, Getafe, Madrid, España
b Servicio de Pediatría, Hospital Universitario de Getafe, Getafe, Madrid, España
Sr. Editor:

La drepanocitosis es una enfermedad autosómica recesiva, donde los hematíes con hemoglobina S patológica adquieren forma de hoz, provocando obstrucciones del flujo capilar y hemólisis1. Las crisis vasooclusivas con afectación ósea (infartos óseos) son la manifestación clínica más común, principalmente en húmero, tibia y fémur1,2. La desvitalización del tejido tras las crisis vasooclusivas, la saturación de los macrófagos con productos derivados de la hemólisis crónica y la disfunción esplénica predisponen a la infección ósea1,2, siendo la Salmonella el microorganismo más frecuente1. La clínica es similar en ambos casos (dolor, calor, eritema e hinchazón)2 y las pruebas de imagen convencionales (radiografía y ecografía) frecuentemente no son concluyentes. En Medicina Nuclear disponemos de la gammagrafía con doble trazador (difosfonatos y coloides) para realizar el diagnóstico diferencial.

Presentamos el caso de un niño de 12 años con drepanocitosis, que acude a urgencias con dolor en región proximal de tibia izquierda, de 48 h de evolución, sin traumatismo. Mejoró inicialmente con tratamiento analgésico (cloruro mórfico), empeorando al tercer día, con reagudización del dolor, edema local y elevación de reactantes de fase aguda y procalcitonina. No presentaba leucocitosis ni fiebre (aunque es poco frecuente, la ausencia de fiebre en la osteomielitis, en algunas series se ha descrito hasta en un 22% de los casos3).

Ante la necesidad de realizar el diagnóstico diferencial entre infarto óseo y osteomielitis, se solicitó una radiografía y una ecografía. Ambas presentaban cambios inflamatorios inespecíficos de partes blandas en región anterior de tibia izquierda, sin poder diferenciar ambas entidades. Se inició tratamiento antibiótico por vía intravenosa empírico y se solicitó una gammagrafía ósea.

Se realizó una gammagrafía ósea, obteniéndose imágenes estáticas en fase de pool vascular (a los 5 minutos) y en fase metabólica (2 h), tras la inyección intravenosa de 335 MBq de 99mTc-HDP. Se observó aumento de la difusión vásculo-intersticial y de actividad osteogénica en tuberosidad tibial izquierda, con muy leve incremento difuso de captación en los dos tercios proximales de la diáfisis tibial ipsilateral, sin otras alteraciones patológicas en el resto de las estructuras exploradas. Este patrón gammagráfico se puede observar tanto en infarto óseo como en osteomielitis1.

A las 24 h, para diferenciar ambas entidades, se realizó una gammagrafía de médula ósea. Adquiriéndose imágenes en posición similar, a los 20 minutos de la inyección intravenosa de 201 MBq de 99mTc-sulfuro coloidal. Se observó captación fisiológica en la tuberosidad tibial izquierda, con hipocaptación en los dos tercios proximales de la diáfisis tibial ipsilateral (fig. 1).

Figura 1.
(0.09MB).

En fase de pool vascular, se observa un aumento de la difusión vásculo-intersticial del radiotrazador en teórica tuberosidad tibial izquierda. En fase metabólica y en el estudio con coloides: hipercaptación focal en tuberosidad tibial izquierda, con captación fisiológica en el estudio con coloides. Hipercaptación difusa leve en los dos tercios proximales de la diáfisis tibial izquierda, hipocaptante en el estudio con coloides.

El patrón gammagráfico fue compatible con osteomielitis en la tuberosidad tibial izquierda e infarto óseo en los dos tercios proximales de la diáfisis tibial ipsilateral.

En estadios iniciales es difícil diferenciar tanto clínica como radiológicamente entre osteomielitis e infarto óseo. A pesar de ello, la técnica de imagen inicial es la radiografía simple, para excluir otras patologías (tumores y fracturas). Los hallazgos radiológicos característicos no son detectables hasta pasados al menos 10 días del cuadro agudo4.

La ecografía puede ser de utilidad en localizaciones accesibles para la misma, principalmente en la detección de colecciones y abscesos en tejidos blandos1,4.

La gammagrafía con doble trazador permite diferenciar entre infarto óseo y osteomielitis. En la gammagrafía ósea la osteomielitis presenta hipercaptación (pudiendo ser hipocaptante en fases iniciales). La hipercaptación también se observa en los infartos óseos en fase de revascularización, a partir del tercer día del inicio del dolor (pudiendo ser normal o hipocaptante antes del tercer día)2,5.

Es en la fase de revascularización cuando la gammagrafía de médula ósea diferencia ambas patologías, permaneciendo hipocaptantes las zonas de infarto óseo, mientras que las osteomielitis muestran una captación normal1,2.

La gammagrafía de médula ósea se basa en la afinidad del radiotrazador por el sistema reticuloendotelial de la médula ósea, mientras que la gammagrafía ósea refleja la respuesta osteoblástica del hueso6. Esta última está aumentada tanto en la osteomielitis como en el infarto óseo, mientras que la médula ósea no se altera en la osteomielitis.

En el contexto de drepanocitosis no debemos olvidar la historia clínica, ya que infartos óseos previos pueden permanecer hipocaptantes2, no pudiendo diferenciar gammagráficamente si se trata de una lesión nueva o antigua, por lo que se deberá valorar junto con la clínica y antecedentes.

En conclusión, las técnicas disponibles en medicina nuclear son de gran utilidad, ya que el estudio óseo con doble trazador permite realizar un diagnóstico diferencial precoz entre infarto óseo versus osteomielitis, de forma no invasiva, importante en niños con drepanocitosis en los que se solapan ambas entidades.

Bibliografía
1
M.E. Pérez Gutiérrez,N. Diez Monge,D. Estripeaut,E. Castaño
Osteomielitis y drepanocitosis
An Pediatr (Barc)., 75 (2011), pp. 143-145 http://dx.doi.org/10.1016/j.anpedi.2010.12.001
Citado en PubMed PMID: 21454142
2
S.K. Kim,J.H. Miller
Natural history and distribution of bone and bone marrow infarction in sickle hemoglobinopathies
J Nucl Med., 43 (2002), pp. 896-900
Citado en PubMed PMID: 12097459
3
A. Lemoine,F. Baudin,R. Vialle,E. Grimprel
Treatment and progression of acuete communautary osteoarticular infections in healthy children: A restrospective monocentric study of 64 patients
Arch Pediatr., 23 (2016), pp. 1124-1134 http://dx.doi.org/10.1016/j.arcped.2016.08.006
4
Krogstad, P. Hematogenous osteomyelitis in children: Evaluation and diagnosis. En: UpToDate, Post TW, editores. [Consultado 23 Oct 2051]. UpToDate, Waltham, MA.
5
H.C. Kim,A. Alavi,M.O. Russell,E. Schwartz
Differentiation of bone and bone marrow infarcts from osteomyelitis in sickle cell disorders
Clin Nucl Med., 14 (1989), pp. 249-254
6
D.L. Skaggs,S.K. Kim,N.W. Greene,D. Harris,J.H. Miller
Differentiation between bone infarction and acute osteomyelitis in children with sickle-cell disease with use of sequential radionuclide bone-marrow and bone scans
J Bone Joint Surg Am., 83-A (2001), pp. 1810-1813
Autor para correspondencia. (Cristina Sandoval-Moreno cristycsm@gmail.com)
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