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Vol. 87. Núm. 1.
Páginas 34-41 (Julio 2017)
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Vol. 87. Núm. 1.
Páginas 34-41 (Julio 2017)
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Fallo multiorgánico tras la recuperación de la circulación espontánea en la parada cardiaca en el niño
Multiple organ failure after spontaneous return of circulation in cardiac arrest in children
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Tania Carbayoa,b,c, Alba de la Mataa,b,c, Marina Sáncheza,b,c, Jesús López-Hercea,b,c,
Autor para correspondencia
, Jimena del Castilloa,b,c, Angel Carrilloa,b,c, Grupo Español de Reanimación Cardiopulmonar Pediátrica y Neonatal
a Servicio de Cuidados Intensivos Pediátricos, Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid, España
b Instituto de Investigación Sanitaria, Hospital Gregorio Marañón, Madrid, España
c Facultad de Medicina, Universidad Complutense de Madrid, Madrid, España
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Tabla 1. Comparación de las puntuaciones de gravedad y fallo multiorgánico entre los pacientes que fallecieron y los supervivientes
Tabla 2. Evolución de los parámetros hemodinámicos, respiratorios, neurológicos y analíticos
Tabla 3. Diferencias más relevantes entre fallecidos y supervivientes
Tabla 4. Análisis de la supervivencia
Tabla 5. Análisis multivariante de la supervivencia
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Resumen
Objetivo

Estudiar la incidencia del fallo multiorgánico (FMO) y el valor pronóstico de las puntuaciones de FMO en los niños que se han recuperado de una parada cardiaca (PC) intrahospitalaria

Pacientes y métodos

Estudio unicéntrico, observacional, retrospectivo, en niños menores de 16 años, que presentaron una PC intrahospitalaria y alcanzaron la recuperación de la circulación espontánea (RCE). Se registraron las puntuaciones de las escalas de gravedad (PRISM y PIM II) y FMO (PELOD y P-MODS), la mortalidad y la causa del fallecimiento.

Resultados

Se estudió a 41 niños (70,7% varones), con una mediana de edad de 38 meses. Durante el ingreso falleció el 41,5% (el 14,6% en las primeras 48h y un 7,3% en los siguientes 5 días). En las primeras 48 h, las puntuaciones de gravedad clínica y de FMO fueron más altas en los fallecidos que en los supervivientes (PRISM 29 frente a 21), p=0,125, PIM II (26,8% frente a 9,2%), p=0,021, PELOD (21 frente a 12), p=0,005, y P-MODS (9 frente a 6), p=0,001. Entre el 5.° y el 7.° día las puntuaciones de las 4 escalas fueron también mayores en los fallecidos, pero solo las escalas PELOD (20,5 frente a 11), p=0,002, y P-MODS (6,5 frente a 3), p=0,003, alcanzaron significación estadística.

Conclusiones

La mortalidad de los niños que se recuperan de una PC es elevada. El FMO tras la RCE de una PC en el niño se asocia a una mayor mortalidad.

Palabras clave:
Parada cardiaca
Reanimación cardiopulmonar
Recuperación de la circulación espontánea
Fracaso multiorgánico
Pronóstico
Abstract
Objective

To assess the frequency of the multiple organ failure and the prognostic value of multiple organ failure scores in children who have recovered from an in-hospital cardiac arrest.

Patients and methods

A single centre, observational, and retrospective study was conducted on children between 1 month and 16 years old who suffered an in-hospital cardiac arrest and achieved return of spontaneous circulation (ROSC). In the first 24-48hours and between the fifth and the seventh day after ROSC, a record was made of the scores on paediatric severity (PRISM and PIM II) and multiple organ failure scales (PELOD and P-MODS), along with the clinical and analytical data, and including monitoring and treatment, mortality and cause of death.

Results

Of the total of 41 children studied, 70.7% male were male, and the median age was 38 months. The overall mortality during admission was 41.5%, with 14.6% dying in the first 48hours, and 7.6% in the following 3 to 5 days. In the first 48hours, clinical severity and multiple organ failure scores were higher in the patients that died than in survivors (PRISM 29 vs. 21) P=.125, PIM II (26.8% vs. 9.2%) P=.02, PELOD (21 vs. 12) P=.005, and P-MODS (9 vs. 6) P=.001. Between the fifth and seventh day, the scores on the four scales were also higher in patients who died, but only those of the PELOD (20.5 vs. 11) p=.002 and P-MODS (6.5 vs. 3) P=.003 reached statistical significance.

Conclusions

Mortality in children after return of spontaneous circulation after cardiac arrest is high. The multiple organ failure after return of spontaneous circulation after cardiac arrest in children is associated with increased mortality.

Keywords:
Cardiac arrest
Cardiopulmonary resuscitation
Return of spontaneous circulation
Multiple organ failure
Prognosis
Texto completo
Introducción

La parada cardiaca (PC) se define como la interrupción brusca, inesperada y potencialmente reversible de la circulación y la respiración espontánea1. La incidencia de PC intrahospitalaria en niños varía de 0,19 al 2,45 por cada 1.000 ingresos hospitalarios2.

La reanimación cardiopulmonar (RCP) tiene como objetivo la recuperación de la circulación espontánea (RCE). En adultos, más de la mitad de los pacientes que logran la RCE no sobreviven al alta, siendo las causas de muerte más frecuentes la muerte cerebral y el fallo multiorgánico (FMO)3.

El FMO se define como el fallo de 2 o más sistemas orgánicos que no pueden mantener de forma espontánea su actividad. El FMO constituye la causa principal de muerte en unidades de cuidados intensivos, tanto en niños como en adultos4.

Tras una PC todos los órganos se ven afectados por un fenómeno de isquemia-reperfusión, que predispone al desarrollo de un FMO. Diversos estudios en adultos han referido que la aparición de fallo renal agudo5, insuficiencia suprarrenal aguda6,7, coagulación intravascular diseminada, mayor puntuación en las escalas de valoración de gravedad, como el APACHE II8,9, o de FMO se asocian a una mayor mortalidad10. Sin embargo, solo existe un estudio en adultos en el que se observó que el FMO es frecuente tras una PC y se asocia a una mayor mortalidad, que parece estar relacionada con la disfunción hemodinámica y el déficit de oxigenación3.

En niños, no existen estudios que hayan analizado la prevalencia de FMO tras la PC ni si el desarrollo de FMO tras una PC se asocia a un peor pronóstico.

El objetivo de nuestro estudio ha sido analizar la evolución de los niños que recuperan la circulación espontánea tras una PC, estudiar la incidencia de FMO y analizar la capacidad pronóstica de las escalas de gravedad clínica Pediatric Risk of Mortality (PRISM)11 y Pediatric Index of Mortality II (PIM II) y de FMO pediátrico, Pediatric Multi Organ Dysfunction Score (P-MODS)12 y Pediatric Logistic Organ Dysfunction (PELOD)13 y otros parámetros de monitorización y analíticos que pueden estar alterados tras la RCE14-24, y las causas de fallecimiento25.

Pacientes y métodos

Se realizó un análisis retrospectivo, observacional, unicéntrico en el que se incluyó a los niños que presentaron una PC intrahospitalaria y alcanzaron la RCE entre diciembre del 2007 y junio del 2013.

Los criterios de inclusión en el estudio fueron: edad entre un mes y 16 años, y haber presentado una PC intrahospitalaria con RCE tras la RCP. Se excluyó a los niños con PC extrahospitalaria y a aquellos que no lograron la RCE tras la RCP.

Se recogieron las siguientes variables: edad, sexo, peso, antecedentes personales de prematuridad, cardiopatía, patología respiratoria, neurológica, digestiva, renal, oncológica, hematológica, malformaciones congénitas e intervenciones quirúrgicas. Se registró la existencia de una PC anterior, si el paciente precisaba tratamiento previo con inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA), la presencia de fracaso orgánico previo a la PC, la causa y el tipo de PC (cardiaca o respiratoria), el ritmo electrocardiográfico, el lugar donde se diagnosticó (UCI pediátrica, planta de hospitalización, quirófano, urgencias u otros), el tiempo de parada antes de iniciar RCP y la duración de la misma.

Durante las primeras 24-48 h y entre el 5.° y el 7.° días tras la PC, se recogieron los siguientes datos: ritmo electrocardiográfico predominante, ecocardiografía en caso de haberse procedido a su realización, presión arterial (PA), frecuencia cardiaca (FC), frecuencia respiratoria, temperatura, diuresis, tratamiento y dosis de inotrópicos, sedantes, insulina, antibióticos, tipo de nutrición, ventilación mecánica, pico de presión máximo, FiO2 y la presión espiratoria final, técnicas de depuración extrarrenal continua (TDEC), asistencia ventricular y oxigenación extracorpórea (ECMO), presencia de infección y su localización, hemorragia y/o neumotórax.

También se registraron los siguientes datos analíticos: gasometría arterial y/o venosa (PO2, PCO2, saturación de O2, pH, bicarbonato y exceso de bases), bioquímica (glucemia, iones, transaminasas, bilirrubina total, bicarbonato, láctico, creatinina, urea, proteína C reactiva, procalcitonina, BNP, troponina, CPK-MB, cortisol hematológicos (hemoglobina, leucocitos, plaquetas) y coagulación (INR, TTPA, fibrinógeno, dímero D). De la evolución neurológica se registró la existencia de convulsiones, reacción pupilar, monitorización con registro electroencefalográfico continuo, índice biespectral (BIS), saturación cerebral, los datos de la tomografía axial computarizada o resonancia magnética cerebral, y de la inducción de hipotermia, el tiempo de inicio con respecto a la PC y la duración. En caso de fallecimiento, se recogió el motivo del mismo y la fecha con respecto a la PC.

Se calcularon las puntuaciones pronósticas en las primeras 24-48 h tras la RCE y entre el 5.° y 7.° día, según las escalas pediátricas PRISM11, PELOD13, P-MODS12 y PIM II.

El estudio estadístico se llevó a cabo con el sistema SPSS, versión 21. Las variables se expresan en mediana y rango intercuartil (RIQ), debido a que la muestra no sigue una distribución normal. Se analizó la relación de la puntuación de PRISM, PELOD, P-MODS y PIM II con la mortalidad comparando a los pacientes fallecidos y los supervivientes mediante las pruebas no paramétricas de Wilcoxon y Mann-Whitney. Se consideró significativa una p<0,05. Se analizó la supervivencia mediante curvas de Kaplan-Meier. El análisis multivariante se realizó por medio de la regresión de Cox con exclusión de las variables de confusión del modelo reducido seleccionado.

Resultados

Se estudió a 41 pacientes con mediana de edad de 38 meses (RIQ 5,5-94 meses), y mediana de peso de 12kg (RIQ 5-22kg) (70% varones).

Antecedentes

El 90% de los niños presentaban antecedentes patológicos (el 75% cardiopatía, el 15% prematuridad, el 7,5% patología respiratoria, el 5% neurológica, el 10% digestiva, el 5% renal, el 2,5% oncológica; el 17,1% presentaba malformaciones congénitas, el 10% había presentado infecciones de repetición, el 46,3% había presentado múltiples intervenciones quirúrgicas y un 9,6% presentaba desnutrición). El 17,5% tenía antecedentes de una PC previa al episodio actual. El 27,5% estaba en tratamiento con fármacos IECA. El 47,5% presentaba FMO antes de la PC.

Características de la parada cardiaca y la reanimación cardiopulmonar

La causa de la PC fue cardiaca en el 62,5% de los pacientes, respiratoria en el 27,5%, sepsis en el 5%, neurológica en el 2,5% y por otras causas en el 2,5% restante. En el 74,4% de los niños la parada fue inicialmente cardiaca y en el 25,6% respiratoria.

En el 69,2% de los casos la PC se produjo en la UCI pediátrica, en el 12,8% en el quirófano, en el 2,6% en el Servicio de Urgencias y en el 15,4% en otros lugares del hospital.

En el 97,4% de los niños las maniobras de RCP se iniciaron antes de un minuto tras ocurrir la PC y en el 2,6% entre los 4-10 min.

El ritmo de inicio en el momento de la parada fue asistolia o bradicardia severa en un 65% de los pacientes, actividad eléctrica sin pulso en el 22,5% y fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso en el 12,5%. En el 69,7% de los pacientes, la duración de la PC fue menor de 10 min, con una mediana de duración de 4 min (RIQ 1,5-15 minutos).

Evolución tras la recuperación de la circulación espontánea

Diecisiete niños (un 41,5%) fallecieron durante el ingreso. El tiempo desde la RCE hasta el fallecimiento fue 9,5 días (RIQ 2-19,7 días).

Evolución en las primeras 24-48 h

La evolución de los pacientes se muestra en la figura 1.

Figura 1.

Evolución de los pacientes.

(0,15MB).

En las primeras 24-48h tras la RCE, 12 pacientes (29,3%) presentaron una nueva PC. Seis pacientes (14,6%) fallecieron en las primeras 24-48 h después de la RCE (2 por una nueva PC sin RCE, 2 por muerte cerebral, uno por FMO y otro por limitación del esfuerzo terapéutico).

Las puntuaciones PIM II, PELOD y P-MODS de los niños que fallecieron fueron significativamente más altas que las de los supervivientes. La puntuación PRISM también fue más elevada en los niños que fallecieron que en los supervivientes pero las diferencias no alcanzaron significación estadística (tabla 1).

Tabla 1.

Comparación de las puntuaciones de gravedad y fallo multiorgánico entre los pacientes que fallecieron y los supervivientes

24-48 h
VariableGlobalFallecidosSupervivientesp
Mediana  RIQ  Mediana  RIQ  Mediana  RIQ 
PRISM  22  16-31  29  16,5-35,5  21  15-27  0,125 
PIM II  14,9  5,3-36,4  26,8  14,9-44,3  9,2  4,6-28,3  0,021 
PELOD  20  12-22  21  16,5-30,5  12  11-21  0,005 
P-MODS  5-9  7,5-10  4-7  0,001 
5-7 días
VariableGlobalFallecidosSupervivientesp
Mediana  RIQ  Mediana  RIQ  Mediana  RIQ 
PRISM  14  8,5-18,5  17  13,5-20,2  11  8-18  0,114 
PIM II  6,9  2,7-19,4  14  4,8-31,6  6,5  2,1-16,9  0,103 
PELOD  11  11-20  20,5  13,2-21,7  11  10-11  0,002 
P-MODS  3-6  6,5  4,5-10  2-4,2  0,003 

El 97,6% de los pacientes recibieron sedación, tratamiento inotrópico y ventilación mecánica Se observaron pupilas dilatadas bilateralmente en el 5,4% de los pacientes, y medias y poco reactivas en el 16,2%. El 4,9% de los pacientes presentaron convulsiones.

Los valores del índice inotrópico fueron mayores en los pacientes que fallecieron (mediana 50) que en los supervivientes (mediana 41), aunque la diferencia no fue estadísticamente significativa (p=0,2). Tampoco existieron diferencias en el aclaramiento de láctico (0,85 en supervivientes frente a 0,75 en los fallecidos, p=0,11).

Evolución a los 5-7 días

Entre el 5.° y 7.° día tras la RCE, 3 pacientes (7,3%) presentaron una nueva PC, recuperándose todos de la misma.

Tres pacientes (7,3% del total) fallecieron entre el 5.° y 7.° día (uno por FMO, otro por muerte cerebral y el tercero por limitación del esfuerzo terapéutico). Después de los 7 días fallecieron 8 pacientes (4 por FMO, 2 de una nueva PC de la que no se recuperaron, otro de una hemorragia cerebral y el cuarto de una hemorragia pulmonar).

Las puntuaciones PELOD y P-MODS en los niños que fallecieron fueron significativamente más altas que en los supervivientes. Las puntuaciones PRISM y PIM II también fueron más altas en los pacientes fallecidos pero las diferencias no alcanzaron significación estadística (tabla 1).

Los niños que fallecieron presentaron un índice inotrópico a los 5-7 días significativamente más elevado (43,5, RIQ 40-65) que los supervivientes (25, RIQ 18,2-30,2) (p=0,001). No existieron diferencias en el aclaramiento de láctico entre los supervivientes (0,36) y los fallecidos (0,28) (p=0,122).

Existían pupilas medias y poco reactivas en el 3,7% de los pacientes, siendo normales en el resto. En este momento precisaba sedación el 89,3% de los pacientes, el 92,9% tratamiento inotrópico y el 75% ventilación mecánica.

Comparación de parámetros durante la evolución

En la tabla 1 se recogen las puntuaciones de las escalas pediátricas de gravedad PRISM y PIM II, y de FMO PELOD y P-MODS. Existió un descenso en las puntuaciones de las 4 escalas entre el 24-48h y el 5.°-7.° día (PRISM p<0,001, PIM II p=0,011, PELOD p=0,004 y PMODS p=0,001).

En la tabla 2 se muestran la mediana y el RIQ de los principales parámetros a las 24-48h y entre el 5.° y 7.° día tras la RCE.

Tabla 2.

Evolución de los parámetros hemodinámicos, respiratorios, neurológicos y analíticos

Variable24-48 h5-7 díasp
Mediana  RIQ  Mediana  RIQ 
PAS (mmHg)  67  56,5-74  71  66-74  0,299 
PAD (mmHg)  42  38-45  41  38,5-48,5  0,500 
PAM (mmHg)  49,7  44,2-54,3  53,3  48,5-56,8  0,872 
Frecuencia cardiaca (lpm)  152  137-169  145  125-155  < 0,001 
Dosis dopamina (μg/kg/min)  10  5-10  5-10  0,016 
Dosis adrenalina (μg/kg/min)  0,2  0,1-0,4  0,14  0,08-0,25  0,005 
Frecuencia respiratoria (rpm)  33  22-41  32  25-45  0,979 
Pico presión máximo (cmH2O)  27,5  24-35  27  22-32,5  0,170 
PaO2 arterial (mmHg)  50  41-68  58  39-67  0,179 
FiO2  70  50-100  50  40-82,5  0,036 
PaO2/FiO2  69  48,5-108,3  104  62,2-134  0,942 
PaCO2 arterial (mmHg)  49  43,2-62,7  48  44-59  0,387 
Saturación arterial, %  90,9  79,6-93,1  88,4  75,6-94,9  0,360 
PaO2 venosa (mmHg)  24  11,7-33,3  25,5  18,5-32,5 
PCO2 venosa (mmHg)  62,5  52,7-87  58,5  51-63,7 
Saturación venosa, %  45,9  21,2-62,4  48,8  38,1-72,8 
Índice biespectral  28  23-38  31  21,5-34  0,889 
Saturación cerebral, %  40  33-81,5  47,5  27,8-83  0,655 
Temperatura predominante, °C  36  34,5-36  36,5  36-37  0,320 
Temperatura mínima, °C  34,5  34- 35,3  36  35,3-36  0,004 
Tiempo de hipotermia (h)  32  21-47     
Temperatura máxima, °C  37  36-38  37,4  36,8-37,9  0,346 
pH  7,22  7,1-7,3  7,37  7,3-7,4  < 0,001 
CO3H mínimo  20,1  15,5-22,7  26,9  24,3-28,7  0,002 
CO3H máximo  30,6  26-33,7  33  29,1-34,1  0,606 
EB  −8,4  (−14,3)-(−1,2)  3,3  1,6-8,2  0,068 
Láctico máximo  7,9  3,1-13,6  1,5  1,2-2,2  < 0,001 
Lactato mínimo  0,7-2,3  0,9  0,8-1,1  0,417 
Glucemia máxima  256  174,7-322,2  148,5  123-162,2  < 0,001 
Glucemia mínima  97  75-128  101,5  86,7-112  0,925 

FiO2: fracción inspirada de oxígeno; PAD: presión arterial diastólica; PAM: presión arterial media; PaO2: presión arterial de oxígeno; PaO2/FiO2: relación entre la presión arterial de oxígeno y la fracción inspirada de oxígeno; PaCO2: presión arterial de anhídrido carbónico; PAS: presión arterial sistólica; PCO2: presión de anhídrido carbónico.

No existieron diferencias significativas en las constantes hemodinámicas (PA y FC) y la dosis de los fármacos inotrópicos administrados entre ambos momentos. La FiO2 fue más elevada en las primeras 48 h que a los 5-7 días (p=0,036). Ninguno del resto de parámetros respiratorios mostró diferencias estadísticamente significativas. En 19 pacientes se realizó hipotermia en las primeras 48 h. Los parámetros del BIS y de la saturación cerebral no mostraron diferencias estadísticamente significativas entre ambos períodos. A los 5-7 días el fibrinógeno era mayor (p=0,025) y el INR menor (p=0,037). La diuresis era mayor en las primeras 48 h (p=0,005). En cuanto a la función hepática, la GOT era mayor (p=0,035) y la GGT era menor (p<0,001) en las primeras 48 h. Los valores del ionograma y la gasometría, el pH (p<0,001) y el bicarbonato (p=0,002) eran menores en las primeras 48 h, siendo mayores los valores de láctico y de glucemia (p<0,001 para ambos).

Análisis de la supervivencia

El análisis de la supervivencia mediante la estimación de Kaplan-Meier mostró una supervivencia del 82,9% de los sujetos en los 7 días tras la PC. La media de supervivencia fue de 207 días (IC 154-260). La figura 2 muestra la función de supervivencia.

Figura 2.

Función de supervivencia.

(0,12MB).

La tabla 3 resume las diferencias más importantes en los parámetros entre los pacientes fallecidos y supervivientes. En los niños que fallecieron la PA sistólica y la PaO2 a las 24 h fueron significativamente inferiores y la necesidad de ECMO y TDEC mayores.

Tabla 3.

Diferencias más relevantes entre fallecidos y supervivientes

  Supervivientes  Fallecidos 
Edad (meses)  40  Mediana (RIQ)
31,0 (6,0-95,0) 
Mediana (RIQ)
44,0 (4,0-91,5) 
0,880 
Lugar de la PC
UCIP  26  65,4%  34,6%  0,263 
Urgencias/planta  0%  100%   
Otros  13  45,5%  54,5%   
Causa de PC
Respiratoria  11  63,6%  36,4%   
Cardiaca  24  50,0%  50,0%  0,697 
Sepsis  50,0%  50,0%   
Neurológica  100%  0%   
Otros  100%  0%   
Tipo de PC
Respiratoria  10  50%  50%  0,556 
Cardiaca  28  60,7%  39,3%   
Duración de la PC
≤ 10min  23  69,6%  34,6%  0,110 
> 10min  10  40,0%  60,0%   
Ritmo
Asistolia-bradicardia  26  53,8%  46,2%  0,793 
TVSP o FV  60,0%  40,0%   
Otros  66,7%  33,3%   
PAS (mmHg) 24h tras RCE  39  Mediana (RIQ)
69 (62-81) 
Mediana (RIQ)
57 (50,5-71,0) 
0,017 
PAM (mmHg) 24 tras RCE  39  Mediana (RIQ)
52,4 (45,2-57,1) 
Mediana (RIQ)
45,0 (42,2-52,5) 
0,062 
FC (lpm) 24h tras RCE  40  Mediana (RIQ)
162 (140-170) 
Mediana (RIQ)
145 (132-161) 
0,075 
PaO2(mmHg) 24h tras RCE  39  Mediana (RIQ)
60,0 (43,5-79,0) 
Mediana (RIQ)
45,0 (37,0-49,0) 
0,009 
PaCO2(mmHg) 24 tras RCE  39  Mediana (RIQ)
47,0 (41,8-51,8) 
Mediana (RIQ)
62,0 (45,5-66,0) 
0,100 
TDEC
Sí  12  25,0%  75,0%  0,006 
No  28  71,4%  28,6%   
ECMO
Sí  15  26,7%  73,3%  0,002 
No  25  76,0%  24,0%   

La tabla 4 muestra la influencia de los índices de valoración de la gravedad y FMO sobre la supervivencia. El P-MODS fue el índice que presentó mayor relación con la supervivencia. En las primeras 24 h, el incremento de una unidad en el valor de dicho índice incrementa la probabilidad de fallecer por 30,9% (p=0,001) frente al 2% por unidad del PELOD (p=0,019) y del PRISM (p=0,021). El análisis del PIM II no mostró diferencias estadísticamente significativas.

Tabla 4.

Análisis de la supervivencia

  Exp(B)  IC 
P-MODS (24 horas)  1,310  1,111-1,545  0,001 
P-MODS (5-7 días)  1,409  1,141-1,740  0,001 
PELOD (24 horas)  1,017  1,003-1,031  0,019 
PELOD (5-7 días)  1,023  1,002-1,044  0,029 
PRISMS (24 horas)  1,019  1,003-1,035  0,021 
PRISMS (5-7 días)  1,055  0,985-1,130  0,129 
PIM II (24 horas)  1,031  0,999-1,063  0,056 
PIM II (5-7 días)  1,048  0,987-1,112  0,124 

IC: intervalo de confianza.

Entre el 5.° y el 7.° día, el incremento en la probabilidad de defunción para el P-MODS fue del 40,9% por unidad (p=0,001) frente al 2,3% del PELOD (p=0,029), no siendo estadísticamente significativo para el PRISM y el PIM II.

El análisis multivariante en ambos períodos queda recogido en la tabla 5.

Tabla 5.

Análisis multivariante de la supervivencia

  Exp(B)  IC 
P-MODS (24 h)  1,310  1,094-1,568  0,003 
Pico máximo de presión inspiratoria (24 h) (mmHg)  1,075  1,003-1,153  0,040 
Presión arterial sistólica (24 h) (mmHg)  0,956  0,905-1,009  0,103 
P-MODS (5-7 días)  2,342  1,196-4,589  0,013 
Pico máximo de presión inspiratoria (5-7 días) (mmHg)  1,142  0,974-1,339  0,101 
Índice inotrópico (5-7 días)  0,963  0,927-1,000  0,053 

IC: intervalo de confianza.

En las primeras 24 h, solo el pico máximo de presión del respirador se relacionó con la supervivencia, aumentando la probabilidad de fallecer en un 7,5% por cada unidad de incremento del mismo (IC: 1,003-1,153; p=0,04). Ninguna de las variables analizadas a los 5-7 días obtuvo significación estadística.

Discusión

La parada cardiorrespiratoria intrahospitalaria en la edad pediátrica tiene una elevada mortalidad. El porcentaje de niños que sobreviven a una PC es muy variable1,26-30. Un porcentaje importante no se recupera de la PC y otros recuperan la circulación espontánea pero fallecen en los días o semanas posteriores.

La supervivencia de los niños que recuperan la circulación espontánea tras una PC en nuestro estudio fue del 58,5%, que es similar a la de otros estudios pediátricos recientes26-30.

Este es el primer estudio que analiza la importancia pronóstica del FMO tras la RCE en la PC pediátrica. El FMO fue la causa principal de fallecimiento en el 35,3% de los pacientes de nuestro estudio. Las puntuaciones de las escalas de FMO PELOD y P-MODS a las 24-48h y a los 5-7 días se relacionaron de manera significativa con la mortalidad, lo que confirma la importancia del FMO en el pronóstico de los niños que recuperan la circulación espontánea después de una PC.

Los valores de las 4 escalas fueron mayores a las 24-48 h del ingreso que a los 5-7 días. Esto probablemente refleje la mayor gravedad inicial tras la RCE de una PC. Pero por otra parte también hay que tener en cuenta que algunos de los pacientes más graves y por tanto con puntuaciones más elevadas inicialmente fallecieron los primeros días y no fueron valorados a los 5-7 días.

En un estudio realizado en adultos se encontró que el 66% de los pacientes presentaron FMO tras la RCE de una PC intrahospitalaria y que los fallos orgánicos más comunes y con peor pronóstico eran el cardiovascular y respiratorio3.

En nuestro estudio, los valores de presión inspiratoria máxima en el ventilador a las 24-48h de la PC fueron mayores en los pacientes que fallecieron. Sin embargo, a los 5-7 días no se halló ningún factor que se relacionase con mayor mortalidad.

Limitaciones del estudio

Nuestro estudio tiene algunas limitaciones. Es un análisis retrospectivo, unicéntrico, con un tamaño muestral relativamente pequeño y, por tanto, son necesario estudios multicéntricos prospectivos que confirmen estos hallazgos. Por otra parte, en nuestro estudio solo se valoró a los pacientes en 2 momentos, en las primeras 24-48h y a los 5-7 días de la PC. Sin embargo, el mayor porcentaje de los niños que fallecieron lo hicieron después de los 7 días, y en ellos el 50% lo hicieron por FMO. Por ello, en estudios futuros sería necesario realizar controles después de los 7 días de la PC para valorar mejor la evolución de estos pacientes.

Conclusiones

La mortalidad de los niños que se recuperan de una PC es elevada. El desarrollo de FMO tras la recuperación de la PC intrahospitalaria en el niño se asocia a una mayor mortalidad.

Son necesarios estudios que identifiquen los sistemas orgánicos que se afectan más frecuentemente tras la RCE, para desarrollar nuevas estrategias terapéuticas que disminuyan el daño multiorgánico y mejoren el pronóstico.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Bibliografía
[1]
A. Carrillo, J. López-Herce.
Definitions and prevention of cardiorespiratory arrest in children.
An Pediatr (Barc)., 65 (2006), pp. 140-146
[2]
K.T. Van Voorhis, T.S. Willis.
Implementing a pediatric rapid response system to improve quality and patient safety.
Pediatr Clin North Am., 56 (2009), pp. 919-933
[3]
B.W. Roberts, J.H. Kilgannon, M.E. Chansky, N. Mittal, J. Wooden, J.E. Parrillo, et al.
Multiple organ dysfunction after return of spontaneous circulation in postcardiac arrest syndrome.
Crit Care Med., 41 (2013), pp. 1492-1501
[4]
J. Forero Gómez.
Síndrome de disfunción orgánica múltiple en pediatría.
MedUNAB., 7 (2004), pp. 21-28
[5]
J. Yanta, F.X. Guyette, A.A. Doshi, C.W. Callaway, J.C. Rittenberger.
Post cardiac arrest service. Renal dysfunction is common following resuscitation from out-of-hospital cardiac arrest.
Resuscitation., 84 (2013), pp. 1371-1374
[6]
C. Adrie, I. Laurent, M. Monchi, A. Cariou, J.F. Dhainaou, C. Spaulding.
Postresuscitation disease after cardiac arrest: A sepsis-like syndrome.
Curr Opin Crit Care., 10 (2004), pp. 208-212
[7]
J.B. Miller, M.W. Donnino, M. Rogan, N. Goyal.
Relative adrenal insufficiency in post-cardiac arrest shock is under-recognized.
Resuscitation., 76 (2008), pp. 221-225
[8]
T. Wada, S. Jesmin, S. Gando, Y. Yanagida, A. Mizugaki, S.N. Sultana, et al.
Angiogenic factors and their soluble receptors predict organ dysfunction and mortality in post-cardiac arrest syndrome.
Crit Care., 16 (2012), pp. R171
[9]
C. Adrie, M. Monchi, I. Laurent, S. Um, S.B. Yan, M. Thuong, et al.
Coagulopathy after successful cardiopulmonary resuscitation following cardiac arrest: Implication of the protein C anticoagulant pathway.
J Am Coll Cardiol., 46 (2005), pp. 21-28
[10]
J.C. Rittenberger, S.A. Tisherman, M.B. Holm, F.X. Guyette, C.W. Callaway.
An early, novel illness severity score to predict outcome after cardiac arrest.
Resuscitation., 82 (2011), pp. 1399-1404
[11]
S. Prieto Espuñes, J. López-Herce Cid, C. Rey Galán, A. Medina Villanueva, A. Concha Torre, P. Martínez Camblor.
Índices pronósticos de mortalidad en cuidados intensivos pediátricos.
An Pediatr (Barc)., 66 (2007), pp. 345-350
[12]
A.L. Graciano, J.A. Balko, D.S. Rahn, N. Ahmad, B.P. Giroir.
The Pediatric Multiple Organ Dysfunction Score (P-MODS): Development and validation of an objective scale to measure the severity of multiple organ dysfunction in critically ill children.
Crit Care Med., 33 (2005), pp. 1484-1491
[13]
S. Leteurtre, A. Martinot, A. Duhamel, F. Proulx, B. Grandbastien, J. Cotting, et al.
Validation of the paediatric logistic organ dysfunction (PELOD) score: Prospective, observational, multicentre study.
Lancet., 362 (2003), pp. 192-197
[14]
J.H. Kilgannon, B.W. Roberts, L.R. Reihl, M.E. Chansky, A.E. Jones, R.P. Dellinger, et al.
Early arterial hypotension is common in the post-cardiac arrest syndrome and associated with increased in-hospital mortality.
Resuscitation., 79 (2008), pp. 410-416
[15]
S. Trzeciak, A.E. Jones, J.H. Kilgannon, B. Milcarek, K. Hunter, N.I. Shapiro, et al.
Significance of arterial hypotension after resuscitation from cardiac arrest.
Crit Care Med., 37 (2009), pp. 2895-2903
[16]
K. Gebhardt, F.X. Guyette, A.A. Doshi, C.W. Callaway, J.C. Rittenberger.
Post cardiac arrest service. Prevalence and effect of fever on outcome following resuscitation from cardiac arrest.
Resuscitation., 84 (2013), pp. 1062-1067
[17]
B.W. Roberts, J.H. Kilgannon, M.E. Chansky, N. Mittal, J. Wooden, S. Trzeciak.
Association between postresuscitation partial pressure of arterial carbon dioxide and neurological outcome in patients with post-cardiac arrest syndrome.
Circulation., 127 (2013), pp. 2107-2113
[18]
D.G. Beiser, G.E. Carr, D.P. Edelson, M.A. Peberdy, T.L. Hoek.
Derangements in blood glucose following initial resuscitation from in-hospital cardiac arrest: A report from the national registry of cardiopulmonary resuscitation.
Resuscitation., 80 (2009), pp. 624-630
[19]
A. Geppert, G. Zorn, G. Delle-Karth, M. Koreny, P. Siostrzonek, G. Heinz, et al.
Plasma concentrations of von Willebrand factor and intracellular adhesion molecule-1 for prediction of outcome after successful cardiopulmonary resuscitation.
Crit Care Med., 31 (2003), pp. 805-811
[20]
H.R. Chua, N. Glassford, R. Bellomo.
Acute kidney injury after cardiac arrest.
Resuscitation., 83 (2012), pp. 721-727
[21]
J.C. Reynolds, B.J. Lawner.
Management of the post-cardiac arrest syndrome.
J Emerg Med., 42 (2012), pp. 440-449
[22]
T. Wada, S. Gando, A. Mizugaki, Y. Yanagida, S. Jesmin, H. Yokota, et al.
Coagulofibrinolytic changes in patients with disseminated intravascular coagulation associated with post-cardiac arrest síndrome —Fibrinolytic shutdown and insufficient activation of fibrinolysis lead to organ dysfunction.
Thromb Res., 132 (2013), pp. 64-69
[23]
M.A. Peberdy, C.W. Callaway, R.W. Neumar, R.G. Geocadin, J.L. Zimmerman, M. Donnino, American Heart Association, et al.
Part 9: Post-Cardiac Arrest Care 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care.
Circulation., 122 (2010), pp. S768-S786
[24]
M.D. Manole, P.M. Kochanek, E.L. Fink, R.S. Clark.
Post-cardiac arrest syndrome: Focus on the brain.
Curr Opin Pediatr., 21 (2009), pp. 745-750
[25]
S. Laver, C. Farrow, D. Turner, J. Nolan.
Mode of death after admission to an intensive care unit following cardiac arrest.
Intensive Care Med., 30 (2004), pp. 2126-2128
[26]
J. López-Herce, J. del Castillo, M. Matamoros, S. Cañadas, A. Rodríguez-Calvo, C. Cecchetti, et al.
Factors associated with mortality in pediatric in-hospital cardiac arrest: A prospective multicenter multinational observational study.
Intensive Care Med., 39 (2013), pp. 309-318
[27]
J. López-Herce, J. del Castillo, M. Matamoros, S. Canadas, A. Rodriguez-Calvo, C. Cecchetti, et al.
Post return of spontaneous circulation factors associated with mortality in pediatric in-hospital cardiac arrest: A prospective multicenter multinational observational study.
Crit Care., 18 (2014), pp. 607
[28]
P.A. Meaney, V.M. Nadkarni, E.F. Cook, M. Testa, M. Helfaer, W. Kaye, et al.
Higher survival rates among younger patients after pediatric intensive care unit cardiac arrest.
Pediatrics., 118 (2006), pp. 2424-2433
[29]
K.L. Meert, A. Donaldson, V. Nadkarni, K.S. Tieves, C.L. Schleien, R.J. Brilli, et al.
Multicenter cohort study of in-hospital pediatric cardiac arrest.
Pediatr Crit Care Med., 10 (2009), pp. 544-553
[30]
R.J. Berens, L.D. Cassidy, J. Matchey, D. Campbell, K.D. Colpaert, T. Welch, et al.
Probability of survival based on etiology of cardiopulmonary arrest in pediatric patients.
Paediatr Anaesth., 21 (2011), pp. 834-840

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